Основные клинические симптомы и синдромы инфекционных заболеваний

Основные клинические симптомы и синдромы инфекционных заболеваний

Мультисистемный воспалительный синдром (МВС) как тяжелое осложнение, возникающее у детей на фоне перенесенной коронавирусной инфекции, — еще одна проблема, с которой столкнулись врачи в условиях пандемии COVID-19. МВС характеризуется клиническими признаками, схожими с симптомами болезни Кавасаки и синдромом токсического шока. Без своевременной адекватной терапии ухудшение состояния пациента резко нарастает, что может привести к тяжелым повреждениям органов и систем (прежде всего сердечно-сосудистой) и, как следствие, летальному исходу. Доказана корреляция между увеличением количества случаев подтвержденного COVID-19 и МВС. Учитывая наступление в Беларуси третьей волны коронавирусной инфекции, настороженность врачей педиатрического профиля в отношении данного осложнения у детей имеет первостепенное значение.

Как отличить МВС от других заболеваний? На какие маркеры в лабораторных и инструментальных исследованиях обратить внимание? Как действовать врачу-педиатру при подозрении на возможное осложнение? Почему лечение этого синдрома не может проходить в амбулаторных условиях, а требует нахождения пациента в отделении анестезиологии и реанимации стационара? Есть ли возможность профилактировать осложнение? Всю самую актуальную информацию корреспондент «Медвестника» узнала в беседе с заведующей кафедрой детских инфекционных болезней БГМУ, доктором мед. наук, профессором Оксаной Романовой.

Оксана Романова, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней БГМУ, доктор мед. наук, профессор. Оксана Николаевна, мультисистемный воспалительный синдром — это осложнение, ассоциированное исключительно с COVID-19?

Возможно, такое заболевание было и раньше. Но определение «педиатрический мультисистемный воспалительный синдром» (MIS-C) появилось после начала эпидемии COVID-19 и сегодня ассоциировано только с новой коронавирусной инфекцией. По сути, это аномальный иммунный ответ на вирус SARS-CoV-2.

О нем заговорили в марте прошлого года, когда в Восточной Англии были зафиксированы первые случаи MIS-C у детей. Тогда же врачи заметили общность клинических особенностей синдрома с болезнью Кавасаки (см. табл.), вирусным сепсисом, синдромом токсического шока. Что его отличало, так это более старший возраст детей, у которых диагностировался MIS-C, и лихорадка свыше трех дней.

Другие клинические признаки (сыпь, конъюнктивит, хейлит и др.) появляются, как правило, позже.

Месяц спустя, в апреле 2020-го, ученые и врачи из французского педиатрического госпиталя, где также одними из первых были зарегистрированы случаи MIS-C, выдвинули мысль, что в развитии синдрома принимает участие не только коронавирусная инфекция. Аденовирус, энтеровирус, инфекционный мононуклеоз также могут утяжелять течение MIS-C. Поэтому при подозрении на синдром важно обследовать пациента на все вирусные и бактериальные инфекции.

Мультисистемный воспалительный синдром развивается преимущественно в постинфекционном периоде или его можно расценивать как часть острого периода болезни?

В литературе MIS-C описывается больше все-таки как постинфекционное осложнение. И на опыте работы с такими пациентами мы тоже склоняемся к этому выводу.

Первый случай MIS-C в Беларуси был зарегистрирован в мае прошлого года. До сегодняшнего дня на базе Городской детской инфекционной клинической больницы Минска прошли лечение 48 детей. Только у одного из них было подозрение на синдром в сочетании с острой коронавирусной инфекцией, но впоследствии MIS-C не подтвердился.

Тем не менее в странах ЕС и США были случаи возникновения синдрома на фоне острой инфекции. Например, по данным исследования американских Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) с участием 570 детей с MIS-C, проведенного методом статистического моделирования, у 30 % детей синдром сочетался с тяжелым острым COVID-19.

Вместе с тем у большинства детей с MIS-C без признаков острой инфекции при обследовании были обнаружены антитела к SARS-CoV-2 при наличии отрицательного ПЦР-теста на COVID-19. Это свидетельствует о перенесенном ранее заболевании бессимптомно или в легкой форме. Например, родители 67 % детей с MIS-C, пролеченных в детской инфекционной больнице, только при поступлении ребенка в стационар и после проведения анализов узнавали, что тот перенес коронавирусную инфекцию. Это, к слову о том, что тяжесть течения COVID-19 никак не влияет на риск развития мультисистемного воспалительного синдрома.

В течение какого времени после COVID-19 чаще всего развивается мультисистемный воспалительный синдром?

Через 2–3 недели после пика коронавирусной инфекции. Но в литературе уже появились описания случаев, когда MIS-C развился и через 5 недель, и даже через 16. Но мы можем опираться на те наблюдения, которые получили на собственном опыте: спустя 2–3 недели после пика заболеваемости COVID-19 отмечается подъем MIS-C.

Можно ли говорить о конкретных причинах развития MIS-C? Есть ли предпосылки для этого (индивидуальные особенности ребенка, наличие хронических заболеваний, вес, возраст и др.)?

К сожалению, этот вопрос пока не имеет однозначного ответа. Мультисистемный воспалительный синдром может с одинаковой вероятностью развиться как у детей с хроническими заболеваниями, так и без них… Возвращаясь к опыту детской инфекционной больницы, все дети, поступившие на лечение с MIS-C, не имели сопутствующей патологии. В единственном случае, закончившемся летально (декабрь 2020-го), у мальчика была обнаружена патология сердца, которая, если бы не COVID-19, возможно, никак не проявила бы себя в будущем. В международной статистике схожие данные: 70 % детей с MIS-C были ранее соматически здоровы.

Но если рассматривать наиболее распространенные сопутствующие заболевания из тех, что отмечались, то можно выделить ожирение (17 %) и астму (9 %). По данным CDC, на склонность к развитию MIS-C влияет раса. Так, афроамериканцы и латиноамериканцы болеют чаще, у остальных вероятность на порядок ниже. Большинство составляют мальчики (около 60 %) в возрасте 8–11 лет. Это то, о чем сегодня можно говорить с определенной долей уверенности.

Да, есть понимание, что MIS-C — гипериммунный ответ на вирус, схожий с болезнью Кавасаки, синдромом активации макрофагов и синдромом высвобождения цитокинов. На антитела к новой коронавирусной инфекции, которые в данном случае играют роль аутоантител и провоцируют аномальную реакцию. Сегодня уже доказано, что MIS-C отличается иммунологически и от болезни Кавасаки, и от непосредственно коронавирусной инфекции… Но почему он развивается, каковы конкретные причины — это вопрос будущего. Пандемия COVID-19 продолжается, а потому иммунологи еще скажут свое слово, и, я думаю, мы получим ответы на многие вопросы.

На какие клинические симптомы и диагностические маркеры нужно обращать внимание врачу-педиатру на амбулаторном приеме, чтобы не пропустить MIS-C? Какова тактика его действий при возникшем подозрении?

Критерии определения MIS-C четко перечислены в рекомендациях ВОЗ и CDC.

Если вкратце, то первостепенное значение имеют детский возраст, лихорадка более трех дней на фоне приема жаропонижающих (температура 38,5–39 °С), совпадение двух клинических признаков: острые желудочно-кишечные симптомы (рвота, диарея, боли в животе), сыпь, конъюнктивит, головная боль, воспаление слизистых и т. д.

Основные критерии настороженности в лабораторных и инструментальных исследованиях: маркеры перенесенной COVID-19 (наличие иммуноглобулинов IgG), повышенные маркеры воспаления, признаки коагулопатии, лимфоцитопения, изменения на ЭКГ.

Самое главное для врача-педиатра на амбулаторном приеме — не бояться направить пациента в стационар. Если есть хотя бы несколько перечисленных совпадений или даже одна лихорадка, лучше не рисковать. Не нужно назначать дополнительные анализы — это только затянет время.

По мере того как идет прогрессирование температуры, у детей с MIS-C начинает возникать потребность в кислороде (это также один из отличительных его признаков). А результаты исследований, проведенных в Швейцарии и Франции, указывают, что все дети, госпитализированные с MIS-C, имели поражения сердца, кардиогенный шок… То есть дети с МВС априори пациенты стационаров. В ЕС и США до 80 % из них проходят лечение в отделениях анестезиологии и реанимации. У нас в Беларуси — все 100 %.

При MIS-C критически важно определиться с диагнозом в течение суток и назначить адекватное лечение.

Это связано с возможными последствиями MIS-C вплоть до летального исхода?

Безусловно, чем раньше начато лечение, тем больше у ребенка шансов не получить никаких тяжелых последствий для здоровья.

Надо сказать, у МВС прогнозы, как правило, благоприятные. Да, в мире есть зарегистрированные случаи летальных исходов. Сначала, как только появились первые пациенты с MIS-C, они составляли 2,1 %. В настоящее время по данным CDC — 1,4 %, по европейским данным — 1,7 %. Недаром MIS-C классифицируется как осложнение, сопряженное с развитием жизнеугрожающих состояний. При отсутствии адекватной терапии MIS-C опасен развитием коронаритов, которые впоследствии ведут к инфарктам. Но надо понимать, что тяжесть последствий напрямую зависит от настороженности в отношении гипервоспалительного синдрома, правильной диагностики, адекватного и своевременного лечения.

После перенесенного MIS-C у 20 % детей может сохраняться снижение функции левого желудочка. Но затем постепенно функция восстанавливается. В Беларуси всем детям с MIS-C после выздоровления показано диспансерное наблюдение у детских кардиологов, проведение ЭКГ, УЗИ сердца.

В чем заключается терапия пациентов с МВС?

Подчеркну еще раз: прежде чем назначить терапию, нужно быть уверенным в диагнозе. MIS-C иногда достаточно сложно диагностировать из-за схожести с болезнью Кавасаки, токсическим шоком, бактериальным сепсисом (сепсис-шоком). Тактика лечения при этих состояниях отличается.

Поэтому и постановка диагноза MIS-C, и проводимое лечение требуют мультидисциплинарного подхода. Это всегда команда специалистов педиатрического профиля, в которую входят инфекционист, кардиолог, реаниматолог, ревматолог и, если есть, гематолог и иммунолог.

Что касается непосредственно терапии при MIS-C, она требует назначения больших доз иммуноглобулинов, вторая линия — метилпреднизолон.

Между прочим, благодаря нашим реаниматологам удалось разработать комбинированную терапию, которая показала высокую эффективность при лечении МВС: сочетание низких доз глюкокортикостероидов и высоких доз иммуноглобулинов. Эти препараты работают именно в комбинации, а не по отдельности. В недавнем обзоре французских ученых также была отмечена эффективность такого терапевтического подхода.

Читайте также  Вшивание торпеды от алкоголизма цена метода кодирования, действие препарата

47 из 48 наших пациентов получали именно комбинированное лечение. Сегодня успешно лечат MIS-C у детей в Брестской областной детской больнице, в Могилеве, Гомеле.

Уместно ли говорить о профилактике МВС?

Если бы причины, по которым развивается MIS-C, были достоверно известны, тогда о профилактике говорить было бы проще. Сегодня универсальных рекомендаций нет. Это редкое осложнение развивается далеко не у всех. Вместе с тем все дети после перенесенной коронавирусной инфекции состоят на диспансерном учете, спустя месяц сдают ОАК, выполняют ЭКГ. В таких действиях есть определенный смысл. Но пока это не является гарантом того, что мы сможем предугадать и предупредить развитие MIS-C. Главной профилактикой остается настороженность врачей и родителей к любым проявлениям нездоровья у ребенка, своевременная госпитализация и адекватная терапия.

Иммунодефицит

Читая об иммунодефицитных состояниях, многие люди неверно понимают, что значит данное заболевание, считая, что это более частые простуды и общее недомогание. В реальности иммунодефицит у взрослого – это серьезная, достаточно тяжелая патология, при которой перестают работать одно или несколько звеньев иммунной защиты организма от инфекций. Причем, это не одно единственное заболевание, а целая группа процессов, имеющих разные причины и симптомы болезни, тяжесть и прогнозы.

Опасность иммунодефицитов в том, что на фоне серьезных изменений иммунная система перестает надежно защищать организм от агрессии возбудителей, в силу чего вирусные и бактериальные инфекции протекают тяжело, с осложнениями и могут грозить неблагоприятными исходами. Источник:
М. Есеналиев. Синдром приобретенного иммунодефицита – главная проблема общественного здравоохранения // Вестник АГИУВ, 2013, №1, с.64-65.

Классификация иммунодефицитов

С точки зрения причин и патогенеза иммунодефицитов их можно разделить на три большие группы.

Физиологические иммунодефициты, возникающие на определенном этапе жизни, связанные с особенностями работы иммунной системы. Самые известные виды – это младенческие, возникающие в период новорожденности и раннего детства, изменения иммунной системы в период беременности, а также старческое снижение иммунной защиты. Они не требуют лечения, но инфекции могут возникать чаще и протекают несколько тяжелее.

Первичный иммунодефицит (ПИД) связан с дефектами в генах. Его признаки проявляются с самого рождения, связаны с поломкой определенного гена, который отвечает за активность того или иного звена иммунитета (отсутствие определенных клеток, защитных белков). На сегодняшний день известно более 200 вариантов ПИД, в целом до 6 млн людей в мире страдают этим состоянием, и у большей части состояние своевременно не выявляется. В РФ каждый 500 ребенок рождается с определенным дефектом иммунитета первичного характера, на сегодняшний день под наблюдением врачей находится более 3000 пациентов.

Вторичные иммунодефициты возникают в течение жизни. Самый известный из них – это патология, вызванная заражением ВИЧ-инфекцией, которая по мере прогрессирования вызывает так называемый синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Но известны и другие вирусы иммунодефицита у взрослого, которые приводят к повреждениям иммунной системы и отказу одного из звеньев защиты организма. Помимо вирусных инфекций провокаторами могут становиться различные методы терапии онкологических заболеваний и сами эти патологии, прием медикаментов при лечении серьезных патологий Источник:
Ю.Н. Фёдоров, В.И. Клюкина, М.Н. Романенко, О.А. Богомолова, А.Н. Денисенко. Стратегия и принципы иммунокоррекции и иммуномоделирующей терапии. и т.д.

Причины возникновения

В отношении первичных иммунодефицитов точной причины, вызывающей повреждения генов не определено. Возможно влияние тератогенных факторов во время беременности, изначальные дефекты в половых клетках родителей, нарушения во время внутриутробного развития, вызванные перенесенными инфекциями, приемом лекарств или проблемами здоровья матери.

Вторичными причинами могут стать вирусы, поражающие иммунные клетки, облучение, химиопрепараты,тяжелые инфекции и т.д.

Признаки иммунодефицитов

При иммунодефицитах основными проявлениями становятся тяжело протекающие бактериальные, грибковые или вирусные инфекции. Речь идет не о банальных простудах, а о серьезных состояниях: постоянные синуситы, рецидивирующие пневмонии, множественные абсцессы, грибковые поражения кожи, слизистых и кишечника, герпетические высыпания. Чем тяжелее стадия иммунодефицита, тем серьезнее проявления.

Врачи выделяют пять групп ПИД в зависимости от поражения того или иного звена иммунитета:

  • поражение гуморального иммунитета;
  • комбинированные;
  • дефекты фагоцитоза;
  • проблемы клеточного звена;
  • патология систем комплемента.

Заподозрить ПИД можно по набору определенных признаков, но диагноз подтверждается лабораторно, по данным иммунограммы, а при ВИЧ – выявляя антитела к иммунодефициту человека. Среди ключевых признаков можно отметить:

  • наличие ПИД у членов семьи, гибель от инфекций в раннем возрасте;
  • рецидивирующие гнойные отиты (более 8 случаев за год), два и более синусита;
  • две или более пневмонии за год;
  • отсутствие эффекта от приема стандартных антибиотиков, применяемых более 2 месяцев;
  • тяжелые осложнения после вакцинации живыми вакцинами;
  • рецидивирующие гнойные процессы кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы);
  • выявление двух и более системных инфекций с менингитами, сепсисом, остеомиелитом;
  • рецидивирующий системный кандидоз у пациентов старше года;
  • тяжелые атипичные инфекции (например, пневмоцистные пневмонии).

Эти явления могут дополнять длительные периоды субфебрилитета, повторные инфекции с переходом в хронические, рецидивирующие формы, неэффективность при лечении инфекций по стандартным схемам, снижение работоспособности, постоянная астения. Но важна полноценная диагностика с проведением осмотра иммунолога и изучением развернутой иммунограммы Источник:
RajeN, DinakarC. OverviewofImmunodeficiencyDisorders // ImmunolAllergyClinNorthAm. 2015 Nov;35(4):599-623. doi: 10.1016/j.iac.2015.07.001. Epub 2015 Aug 25. .

Задачи иммунологических обследований:

  • подтверждение иммунодефицитных состояний;
  • определение тяжести нарушений того или иного звена иммунитета;
  • индивидуальный подбор иммунокорректирующей терапии и оценка его эффективности;
  • составление прогноза, контроль за терапией, профилактика осложнений.

Проведение иммунотерапии

После того как выполнена полная диагностика и определен тип иммунодефицита, врач-иммунолог подбирает индивидуальную схему лечения.

Применение иммунотерапии (препаратов для коррекции иммунитета) направлено на усиление работы иммунной системы, коррекции нарушенного баланса иммунных реакций, подавление агрессии аутоиммунитета, патологически активных процессов. Важно также стимулировать именно нарушенные у конкретного пациента звенья иммунитета.

Трансмиссивные инфекции

Трансмиссивные инфекции – это группа инфекционных заболеваний, переносчиками которых являются кровососущие насекомые. Инфицирование человека происходит при укусе или присасывании насекомого. Интересен тот факт, что насекомые являются лишь резервуаром- переносчиком бактериальных или вирусных возбудителей, но сами при этом не болеют.

Наиболее распространенными переносчиками являются комары –переносят возбудителей лихорадки Денге, Зика, Западного Нила, малярию. Клещи переносят возбудителей болезни Лайма (клещевого боррелиоза), клещевого энцефалита, крымской геморрагической лихорадки и туляремии. Блохи переносят возбудителей риккетсиоза и чумы, вши-переносчиков тифа.

Трансмиссивные инфекции широко распространены на земном шаре. Если в случае малярии, лихорадки Денге, Зика основной территорией обитания комаров-переносчиков являются южные тропические страны. То для болезни Лайма и клещевого энцефалита ареал обитания клещей-переносчиков возбудителей располагается от берегов Балтики до Дальнего Востока. Для клещевых инфекций на территории России характерна четкая весенне-летняя сезонность, которая обусловлена периодом активности клещей в теплый период.

Лихорадка Денге, заболевание широко распространенное на территории Юго-восточной Азии, странах Карибского бассейна и латинской Америки и других странах тропического климата. Клинические проявления заболевания могут напоминать грипп: резкое повышение температуры, выраженная головная боль и боль в глазных яблоках, мышечные и суставные боли. Заболевание начинается после непродолжительного инкубационного периода, длительность которого составляет от 4 до 10 дней после укуса инфицированного комара. При тяжелом течении заболевания присоединяется геморрагический синдром (кровоточивость) и даже возможен летальный исход. Поэтому, если после посещения тропических стран у вас резко повысилась температура- обязательно проконсультируйтесь с врачом и сообщите о поездке. Возможно, причиной недомогания является отнюдь не «простуда» или акклиматизация. Поставить правильный диагноз возможно только после лабораторного обследования.

Лихорадка Зика широко распространена на территориях стран Юго-Восточной Азии, Тихоокеанского региона, так же вспышки зарегистрированы на территории стран Африки, Северной и Южной Америки. Особенностью этого заболевания является то, что возможно заражение женщины после полового акта с инфицированным мужчиной, поскольку вирус сохраняется в семенной жидкости еще не менее 14 дней после клинического выздоровления. Но особую опасность представляет это заболевание для беременных женщин. Перенесенная во время беременности Лихорадка Зика может привести к рождению детей с неврологическими отклонениями, умственной отсталостью, измененным размером черепа.

Симптомы заболевания достаточно разнообразны, и на «глазок» поставить диагноз невозможно: умеренное повышение температуры тела, головная боль, недомогание, боли в мышцах и суставах, сыпь в первые дни заболевания, конъюнктивит. Но особую опасность это заболевание для беременных женщин в связи с риском формирования врожденных пороков развития у плода.

Несмотря на наличие специфической профилактики малярия продолжает оставаться одной из важных проблем. По данным ВОЗ каждый год регистрируют более 200 миллионов случаев этого заболевания. Кроме того, в настоящее время все чаще регистрируют отсутствие чувствительности возбудителей к препаратам, используемых для лечения.

Основные территории распространения малярии это Африка, Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Америка. Но и на территории России ежегодно регистрируют случаи этого заболевания. Основными клиническими проявлениями малярии является сильный озноб, который сменяется жаром с резким повышением температуры до 40С, в дальнейшем, спустя 1- 2 часа, на фоне обильного потоотделения температура нормализуется. Тяжесть и боли в правом и левом подреберье обусловлены увеличением печени и селезенки, так же для малярии характерно развитие анемии. К сожалению, без лабораторной диагностики поставить диагноз невозможно. Окончательным подтверждением диагноза является выявление возбудителей при микроскопическом исследовании крови. Общий анализ крови позволяет оценить тяжесть анемического синдрома, обнаружить изменение формы и размеры эритроцитов.

Читайте также  Лучшие мази от геморроя какие средства самые эффективные

Лихорадка Западного Нила инфекция распространена в странах Африки, Южной Азии и других странах тропического климата. Так же крупные вспышки заболеваний были зарегистрированы на территориях миграционного пути птиц: в Израиле, США, Греции, России. Единственными хозяевами вируса являются птицы. Комары инфицируются при укусах зараженных птиц, вирус попадает в слюнные железы комара. При укусе со слюной комара происходит передача возбудителя человеку. Инкубационный период заболевания может колебаться от 3 до 14 дней. У большей части людей заболевание может проходить с незначительными симптомами, либо вообще бессимптомно. Но в 20% случаев отмечают повышение температуры, головную боль, увеличение лимфатических узлов, общее недомогание и тошноту, реже пациенты обрарщают внимание на сыпь. В тяжелой форме лихорадки Западного Нила происходит поражение нервной системы (энцефалит или менингит), сознание нарушается, возможно развитие параличей.

Иксодовые клещи — основные переносчики клещевого энцефалита, клещевого боррелиоза (болезни Лайма), гранулоцитарного анаплазмоза и моноцитарного эрлихиоза.

Вирусный клещевой энцефалит может проходить в разнообразных клинических формах: от легкого течения без выраженных специфических симптомов, до тяжелых паралитических форм, после которых пожизненно остаются остаточные явления. Очаги клещевого энцефалита находятся практически на всей территории Европы, но большая часть находится на территории России.

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой борреллиоз) – самое распространенное заболевание, переносимое иксодовыми клещами. Наиболее распространенная форма болезни Лайма- эритемная. Для эритемной формы характерно появления красного кольца (кольцевидная эритема) вокруг места присасывания клеща. Кроме эритемы заболевание характеризуется наличием неспецифических проявлений: боли в мышцах, повышение температуры, слабость. В случае, если проведения лечения не было заболевание переходит во вторичную форму с поражением нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы. У части пациентов заболевание проходит без появления эритемы, так называемая безэритемная форма.

Для диагностики инфекций передаваемых клещами можно исследовать снятого с человека клеща на наличие в нем генетического материала возбудителей. В случае если нет возможности исследовать клеща, рекомендуется провести исследование крови пациента на обнаружение специфических антител.

При подозрении на клещевые инфекции исследование крови пациента необходимо проводить дважды: в первые дни после атаки клеща и через 10-14 дней (метод парных сывороток). Необходимо помнить, что отрицательный результат серологических тестов на ранних стадиях заболевания не означает отсутствие инфекции, т.к. существует «серонегативное окно» – период между контактом с возбудителем и появлением в крови специфических антител.

Постковидный синдром: опыт терапевта и психотерапевта. Лекция для врачей

  • Прямое действие на ЦНС
    • Коронавирусы могут вызывать повреждение нервов через прямые пути инфицирования (пути кровообращения и нейронные пути), гипоксию, иммунное повреждение, АСЕ2 и другое механизмы, что привалят к неврологическим расстройствам
    • SARS-CoV-2 может проникнуть в ЦНС через нос вызвать реактивный иммунный ответ в головном мозге, который может изменить передачу сигналов нейронов
    • Воздействие SARS-CoV-2 на органоиды головного мозга человека выявило прямую инфекцию нейронов с последующим изменениями внутриклеточной передачи сигналов и гибелью клеток, нарушению нейронных связей, нейровоспалением, демиелинизацией и нейродегенерацией
    • Гибель нейронов длительно продолжается после цитокинового шторма от резкого усиления ПОЛ: тиоктовая к-та (тиолепта: печены-), L-карнитин, цитофлавин или ЭМГПС
    • При длительном недосыпании сила иммунного ответа снижается втрое и повышается риск развития заболеваний
    • Принимать 3 мг за 30 минут до сна
    • Входит в список ЖВНЛС Входит в Федеральный стандарт лечения инсультов. По 500-1000 мг/д в/в-кап, в/м по 200-300 мг 2-3р/д внутрь. Пожилым не требуется коррекция доз. Курс 2 нед. -1 мес.
    • Цитиколин улучшает память и самообслуживание, уменьшает астению, эмоциональную лабильность, когнитивные, чувствительные и двигательные неврологические нарушения
    • Одышка: миокардит, пневмония, повреждения в дыхательном центре. В этих ситуациях нужно разное лечение
    • Энергетический голод, гипоксия и в ЦНС, и периферической НС (полинейропатии)
    • Спинной мозг: недержание мочи, поперечные стягивающие боли
    • Резкое ускорение старения мозга, особенно глии
    • ЭМГПС + Холина альфосцерат
    • Антиоксидантная активность -уменьшение свободных радикалов, профилактика преждевременного старения НС
    • Антигипоксическое действие, постнаркозная реабилитация
    • Энергокоррекция — синтез АТФ
    • Лечение астении (нейроковид)
    • Внутрь, по 1 таблетке 3 раза в сутки
    • Максимальная суточная доза 6 таб./сутки
    • Курс лечения — 2-8 недель
    • При острых состояниях: по 1 г в сутки вв-кап, вм
    • При хронических — назначают по 400 мг 3 раза в день, 1-3 мес.
    • Включен в ФС, Перечень жизненно необходимых и важнейших ЛС
    • 10мл (=1000мг як) 1-2р вв-кап №10
    • затем по 2 табл. 2 рд 1 мес.
    • Реальность: значительный рост назначенийРеальность: значительный рост назначений
    • Если у пациента уже наступила депрессия в пост-ковидном синдроме, то могут потребоваться предельные дозы антидепрессантов или надо последовательно или параллельно полечить астению, тогда заработают обычные дозы антидепрессантов
    • 2 препарата на фоне или после которых это возможно:
      • Янтарная к-та и Церебролизин
      • Мембранопротективное действие, особенно у пациентов, многократно и бессистемно применявших психофармакотерапию
      • Церебролизин снижает риск развития депрессии. Церебролизин обеспечивает восстановление нейронов за счет активации нейрогенеза, нейропластичности
      • Церебролизин оказывает нейропротекторное действие, защищает клетки мозга от повреждения, путем подавления эксайтотоксичности и снижения апоптоза
      • Добавление Церебролизина к терапии пациентов с депрессией 5мл внутримышечно № 20 или 10 мл внутривенно № 15-20 , позволяет усилить эффект антидепрессантов
      • Поданным проф. Чукановой Е. И. эффект последействия Церебролизина, сохраняется у пациентов при применении дозировки 5 мл внутримышечно до 4х-6ти месяцев
      • Церебролизин в суточной дозе 5 мл курсом от 15 вм инъекций (№5+5 или 10 мл в/в №10-20 показан пациентам, с постинфекционным астеническим синдромом, а также пациентам с синдромом эмоционального выгорания
      • Возможны повторные курсы через 5-6 месяцев
      • Церебролизин — единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста (NGF), но проявляющейся в условиях периферического введения
      • Прямое инфицирование с репликацией вируса и Ag в нейронах
      • Нарушения эндотелия сосудов свёртываемости (тромбоваскулит)
      • Воспаление с последующим развитием нейродегенеративных нарушений
      • Тревожно-депрессивные расстройства — как реакция на стресс в связи с COVID-ситуацией, карантином, экономическим кризисом

      Основные клинические симптомы и синдромы инфекционных заболеваний

      Проект рекомендаций Общероссийской общественной организации «Ассоциация ревматологов России»

      Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и иммуновоспалительные (аутоиммунные) ревматические заболевания

      Проект рекомендаций Общероссийской общественной организации «Ассоциация ревматологов России»

      Насонов Е.Л 1,2 , Лила А.М 1 , Мазуров В.И 2 , Белов Б.С 1 , Каратеев А.Е. 1 , Дубинина Т.В 1 , Никитинская О.А 1 . по поручению президиума Общероссийской общественной организации «Ассоциация ревматологов России»

      1 ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В. А. Насоновой», 2 ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, 2 Кафедра терапии с курсом ревматологии им. Э.Э. Эйхвальда СЗГМУ им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург.

      Коронавирусы (Coronaviridae — CoV) — семейство крупных РНК-содержащих вирусов, поражающих человека и животных, их название навеяно электронно-микроскопическим «образом» вируса, напоминающим солнечную корону. Описано 4 класса коронавирусов: альфа, бета, гамма и дельта. В течении последних 20 лет человечество столкнулось с 2 эпидемиями инфекции бетакоронавирусами, одна из которых была связана с вирусом SARS-CoV (severe acute respiratory syndrome – SARS), возбудителем атипичной пневмонии (2002 г), а вторая — вирусом MERS-CoV (Middle East respiratory syndrome), возбудителем ближневосточного респираторного синдрома (2015 год). В декабре 2019 года в г. Ухань (провинция Хубэй, расположенная в центральном регионе Китая) зарегистрирована вспышка новой инфекции, получившей рабочее название 2019-nCoV, которая быстро распространилась практически по всей территории земного шара и приняла характер пандемии. В феврале 2020 года Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) предложили новое название этого заболевания — коронавирусная болезнь (coronavirus disease) 2019 – COVID-19, а Международный комитет по таксономии вирусов переименовал 2019-nCov в SARS-Cov-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus-2). По данным на 21 марта 2020 г. подтверждено более 3000000 случаев заражения SARS-Cov-2, в 187 странах и территориях, которые закончились летальными исходами у более, чем 12000 пациентов.

      Цель рекомендаций: сформулировать основные положения, касающиеся диагностики и тактики ведения пациентов с ревматическими заболеваниями, имеющими риск заболеваемости COVID-19

      Клинические проявления:

      • Вирус SARS-Cov-2 передается воздушно-капельным и контактным путем, инкубационный период составляет 2-5 дней (до 14 дней) и может сопровождаться явлениями «простуды» (common cold).
      • Клинические проявления COVID-19 варьируют от бессимптомного носительства до развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и полиорганной недостаточности.
      • Основные симптомы в дебюте заболевания (неотличимы от симптомокомплекса, наблюдаемого при других респираторных инфекциях):
        • лихорадка (не у всех пациентов)
        • утомляемость
        • ощущение тяжести в грудной клетке
        • заложенность носа
        • чихание
        • непродуктивный кашель
        • одышка
        • боль в горле
        • миалгии
        • озноб
        • головная боль
        • диарея
        • пневмония
        • ОРДС
        • поражении почек, желудочно-кишечного тракта, сердца, центральной нервной системы
        • полиорганная недостаточность
        • артериальная гипертензия
        • сахарный диабет типа II
        • кардиоваскулярные заболевания (ишемическая болезнь сердца
        • сердечная недостаточность, артериальная легочная гипертензия)
        • болезни органов дыхания

        Диагноз и дифференциальный диагноз (таблица 1)

        • Дифференциальная диагностика COVID-19 должна проводится со всеми респираторными вирусными инфекциями (грипп, парагрипп, вирус респираторного синтиция, аденовирус, другие коронаровирусы), микоплазменной, хламидийной и бактериальными инфекциями, и она затруднена из-за отсутствия характерных для COVID-19 клинических проявлений и нарушений, выявляемых при использовании рутинных лабораторных тестов.
        • Принимая во внимание отсутствие специфической противовирусной терапии, ранняя диагностика COVID-19 крайне необходима для немедленной изоляции пациента от здоровой популяции с целью не допустить распространения инфекции.
        • При подозрении на развитие COVID-19 необходимо учитывать наличие перечисленных выше неспецифических симптомов (однако, нередко инфекция протекает бессимптомно), и, что особенно важно, анамнестические данные, свидетельствующие о пребывания в странах, в которых зарегистрирована эпидемия COVID-19, самих пациентов, или лиц, с которыми они контактировали.
        • Лабораторные нарушения при COVID-19 не специфичны, но имеют важное значение для оценки прогноза заболевания.
        • У «тяжелых» пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии, наблюдается более выраженное (1.5-3 кратное) увеличение уровня следующих параметров, по сравнению с пациентами, не требующими госпитализации — лейкоцитов, нейтрофилов (в сочетании с относительной и абсолютной лимфопенией), аланиновой и аспарагиновой трансаминазы (АЛТ/АСТ), общего билирубина, креатинина, сердечного тропонина, Д-димера, прокальцитонина:
          • увеличение концентрации прокальцитонина отражает не персистенцию вируса, а присоединение бактериальной инфекции.
          • обратить внимание на то, что недостаточная «чувствительность» («ложноотрицательные» результаты) затрудняет диагностику заболевания в ранней стадии или может приводить к преждевременной выписке пациента из стационара, а низкая специфичность («ложноположительные» результаты) – к гипердиагностике, связанной с распространением среди населения нескольких сезонных коронавирусов, вызывающих легкую патологию верхних дыхательных путей, не требующую изоляции пациентов.
          • обратить внимание на сложность интерпретации результатов КТ в случае развития COVID-19 у пациентов с ИВРЗ, у которых имеет место высокая частота коморбидной легочной патологии в рамках основного заболевания.

          Таблица 1. Критерии подозрения COVID-19 при скрининге

          Лихорадка или симптомы инфекции нижних дыхательных путей (кашель, затруднение дыхания и др.)

          Любой человек (включая медицинского работника), который имел тесный контакт с пациентом, у которого имеет место подтвержденная инфекция COVID-19 за 14 дней до появления первых симптомов заболевания

          Лихорадка или симптомы инфекции нижних дыхательных путей (кашель, затруднение дыхания и др.), по тяжести, требующие госпитализации

          Пребывание в странах, в которым имеет место эпидемия COVID-19, в предшествующие 14 дней до появления первых симптомов заболевания, в анамнезе

          Лихорадка в сочетании с тяжелым поражением легких (пневмония, ОРДС), требующими госпитализации не зависимо от потенциальных причин этих состояний (например, грипп)

          Не зависимо от эпидемиологического анамнеза

          Примечание: тесный контакт: нахождение от человека, инфицированного COVID-19 на расстоянии менее 2-х метров в течении длительного времени

          Таблица 2. Клинические варианты COVID -19

          Отсутствие пневмонии или легкая/умеренно тяжелая пневмония*

          Одышка, частота дыхательных движений ≥ 30 в минуту, сатурацию кислорода крови ≤ 93%, парциальное давление кислорода в артериальной крови к фракции кислорода на вдохе < 300 и/или обнаружение легочных инфильтратов > 50% в течении 24-48 часов

          Дыхательная недостаточность, септический шок, и/или множественная органная дисфункция или недостаточность

          *Примечание: 1. Легкая пневмония: Частота дыхания менее 25 в минуту, частота пульса менее 90 в минуту. Поражены 1-2 сегмента или доля, интоксикация не выражена, температура тела до 38С. 2. Средней степени: Частота дыхания более 25 в минуту, частота пульса около 100 в минуту. Температура тела до 39С, умеренно выражена интоксикация, нет осложнений. Поражение в пределах доли.

          Рекомендации для ревматологов и пациентом с ревматическими заболеваниями

          • Пациенты ИВРЗ составляют группу риска в отношении заболевания COVID-19 и неблагоприятного течения болезни (таблица 3)
          • Инфицирование SARS-CoV-2 (как и другими вирусами) может вызывать обострение патологического процесса при ревматических заболеваниях
          • Высокая частота «кардиометаболической» и легочной коморбидности, характерная для ИВРД, в случае развития COVID-19, может способствовать снижению эффективности терапии основного заболевания и затруднять диагностику инфекции (поражение легких).
          • Патология иммунной системы при ИВРЗ и сопутствующие коморбидные заболевания могут утяжелять течение инфекции и увеличивать риск развития «синдрома цитокинового шторма» (таблица 4)
          • «Противоревматическая» терапии, включающая нестероидные противоспалительных препараты (НПВП), глюкокортикоиды, стандартные базисные противовоспалительные препараты (сБПВП), генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) и «таргетные» (т) БПВП, может оказывать разнонаправленное влияние на течение COVID-19 (таблица 5).
          • Факторами риска заболеть COVID-19 и тяжелого течения инфекции у пациентов с ревматическими заболеваниями являются (таблица 6):
            • пожилой возраст
            • прием высоких до «противоревматических» препаратов
            • одномоментный прием нескольких «противоревматических» препаратов, особенно в комбинации с глюкокортикоидами
            • высокая активность заболевания
            • наличие комобидных заболеваний: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, интерстициальное заболевание легких, другие заболевания легких (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, артериальная легочная гипертензия, гломерулонефрит (особенно с почечной недостаточностью), нейтропения, заболевания печени, лечение циклофосфамидом и ритуксимабом?
            • возможно применение НПВП в низких дозах (ибупрофен, кетопрофен), или парацетамола в качестве жаропонижающих препаратов.

            Рекомендации планируется регулярно обновлять при появлении новых данных, касающихся эпидемиологии, клиническо-лабораторных проявлений и осложнений COVID-19 при ревматических заболеваниях и возможностях их профилактики и лечения.

            Таблица 3. Стратификация риска инфицирования и тяжелого течения COVID-19 у пациентов с иммуновоспалительными ревматическими заболеваниями

            Прием глюкокортикоидов в дозе > 20 мг (0.5 мг/кг) в день в течении более 4 недель

            Прием глюкокортикоидов в дозе > 5 мг преднизолона, но меньше < 20 мг (или его эквивалентов) в день в течении более 4 недель

            Прием циклофосфамида в любой дозе перорально или внутривенно в течении предшествующих 6 месяцев

            Прием метотрексата в дозе < 20 мг/неделя

            Прием одного сБПВП (лефлуномид, азатиоприн, микофенолата мофетил, циклоспорин А, такролимус), ГИБП или тБПВП

            Прием двух и более сБПВП, ГИБП или тБПВП

            Прием одного сБПВП, ГИБП или тБПВП в комбинации с глюкокортикоидами в дозе < 10 мг в день

            Гидроксихлорохин или сульфасалазин

            Любой, перечисленный фактор риска (коморбидная патология): возраст> 70 лет, сахарный диабет, заболевание легких, почечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия.

            Высокая активность патологического процесса

            Счет 3 и более – очень высокий риск

            Счет 2 – высокий

            Счет 1- умеренный

            Примечание: ГИБП – генно-инженерные биологические препараты

            Таблица 4. Клинические критерии гемафагоцитарного лимфогистиоцитоза и синдрома «цитокинового шторма, при тяжелом течении COVID -19

            Симптомы и диагностика эндокринных заболеваний

            Эндокринные нарушения многочисленны, а их развитие и симптоматическая картина зачастую непредсказуемы. Система регуляции деятельности внутренних органов выполняет важную функцию, обеспечивая выработку особых веществ – гормонов. Нередко в работе данной системы происходит сбой, влекущий развитие патологий и болезней.

            Выявлением причин и диагностикой заболеваний занимается врач-эндокринолог. После консультации и исследований организма доктор выявляет, как протекает болезнь и какие методы лечения актуальны для конкретного пациента.

            В МЦ Женского здоровья «Фемина» ведут прием квалифицированные врачи г. Новочеркасска и Ростовской области. Запись на прием осуществляется по телефону 8 8635 29 15 16.

            Список основных эндокринных нарушений

            Функция гормонов обладает огромным значением для физического, психического и физиологического состояния человека. Сбой в работе эндокринных органов влечет развитие патологических процессов, которые сопровождаются изменением в гормональной системе:

            • нарушение выработки – уменьшение или увеличение;
            • замедление транспортировки и всасывания;
            • аномальное строение;
            • повышается устойчивость против гормонального действия.

            Подобные процессы влияют на все внутренние органы человека, в т. ч. нервную систему, приводя к развитию разных болезней.

            Основные нарушения эндокринной системы:

            Снижение обменных процессов, медленный сердечный ритм, запор, сбой менструального цикла.

            Первичная стадия протекает с сильной усталостью. Больше всего заболеванию подвержены женщины – недуг диагностируется в 18 раз чаще, чем у мужчин.

            Недостаточная выработка ПТГ, паратирина и паратгормона, которые влияют на метаболизм.

            Зачастую заболевание развивается после хирургического вмешательства.

            Признаки и методы диагностики эндокринных заболеваний

            Эндокринная система состоит из разных желез внутренней секреции, заболевания также имеют широкий спектр клинических проявлений. Нередко первые признаки данных заболеваний человек списывает на усталость после работы или физического труда, стрессы, переедание. При этом заболевание прогрессирует, а поражение эндокринной железы переходит в хроническое течение.

            Общие признаки эндокринных заболеваний:

            • повышенная усталость при обычных физических нагрузках;
            • слабость, спазмы в мышцах;
            • резкое снижение или увеличение веса;
            • учащенное или замедленное сердцебиение, боль;
            • лихорадочное состояние;
            • повышенное потоотделение;
            • чрезмерная, неестественная возбудимость или, наоборот, сонливость;
            • частые позывы к мочеиспусканию – косвенный симптом, у каждого пациента своя норма;
            • постоянная жажда;
            • высокое АД с головными болями;
            • снижение функции памяти;
            • регулярное возникновение запоров или диареи.

            При подобной клинической картине необходимо обращаться к врачу-эндокринологу. В качестве дополнительных методов обследования применяются:

            • МРТ;
            • КТ;
            • рентгенография черепа; .
            • анализ крови на уровень сахара;
            • биохимия крови;
            • гликозилированный гемоглобин;
            • тест на глюкозу;
            • анализ крови и мочи на гормоны.

            Детальное исследование организма позволит диагностировать заболевание на первой стадии, нивелируя патологию. Записаться на прием к эндокринологу в Новочеркасске можно онлайн на сайте МЦ «Фемина».

            Проявление и диагностика эндокринных заболеваний в офтальмопатии

            Признаки эндокринных нарушений в офтальмопатии обусловлены наличием патологии в щитовидной железе. Это влечет к расширению списка характерных проявлений:

            • подтянутость века вверх, отечность;
            • чувство давления и боли на глазное яблоко;
            • сухость слизистой оболочки глаза;
            • сбой в восприятии цветов;
            • экзофтальм;
            • конъюнктивит;
            • ограниченное движение глазных яблок;
            • редкое мигание;
            • дрожание и пигментация век.

            Большинство случаев не приводит к полной утрате функции зрения, однако могут стать причиной его снижения, поражению роговицы, к раздвоению изображения, а также нейропатии.

            Если клиническая картина заболевания ярко выражена, то достаточно стандартного осмотра офтальмологом. В исследование включен анализ цветового зрения и движения глазных яблок, оптический сред и периметрия. В неясных случаях требуется УЗИ, МРТ и КТ.

            Ростовская область, г. Новочеркасск,
            улица Калинина 96 (посмотреть на карте)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: