Комбинированные препараты для лечения гипертонической болезни сочетания лекарств

«Таблетка от давления»: как это работает

Наверное, нет ни одной другой группы лекарств, в которой было бы так много препаратов. К тому же большинство средств имеет добрый десяток аналогов, что сеет среди антигипертензивных хаос, здравому уму малоподвластный. Но ум хорошего кардиолога и профессионального фармацевта может постигнуть и не такой лекарственный ералаш.

«Много» — не значит «хорошо»

Разнообразие антигипертензивных препаратов во многом связано с тем, что сегодня наряду с современными продолжают использоваться средства, которыми лечились наши бабушки. К счастью, применяются они достаточно редко, но, тем не менее, смуту в лечение гипертонии вносят. К тому же следует учитывать, что в российских аптеках до сих пор можно запросто купить любой антигипертензивный препарат без рецепта врача. А это значит, что самолечение гипертонической болезни, которое нельзя назвать иначе, чем «самомучение», продолжает процветать и приносить горькие плоды.

Но неужели есть большая разница, как и чем снижать давление: главное же, чтобы тонометр показывал норму или приближенные к ней цифры? Конечно, есть, и вот почему.

Дело в том, что многие антигипертензивные препараты приводят к резкому снижению давления. Это не лучшим образом сказывается на самочувствии больного, однако есть последствия гораздо более серьезные. Если постоянно принимать эти лекарства, эластичность сосудистой стенки, регулярно напрягающейся и расслабляющейся, снижается. В результате развиваются (или быстро прогрессируют) заболевания сердца и сосудов — наиболее опасные осложнения гипертонии.

К препаратам, обладающим резким сосудорасширяющим эффектом, относятся любимые многими поколениями гипертоников адельфан и клонидин. Менее мощное действие на сосуды оказывают дешевые бендазол и его комбинация с папаверином, метамизолом и фенобарбиталом (андипал). Эти средства уменьшают сердечный выброс и при длительном применении ухудшают показатели ЭКГ.

А растительные гипотензивные препараты, например раунатин, и вовсе рассматривать всерьез не приходится: лекарствам, возраст которых уже перевалил за шестой десяток, уже давно найдена более эффективная и безопасная альтернатива.

Шесть групп

Я перечислила далеко не все гипотензивные препараты, которые продолжают выпускаться и применяться, несмотря на серьезные недостатки и побочные эффекты. Их так много, что я боюсь запутать читателя окончательно. Гораздо проще назвать те средства, которые во всем мире признаны препаратами выбора для лечения гипертонии. Они относятся к шести фармакологическим группам:

  1. Мочегонные, или диуретики (гидрохлортиазид, индапамид).
  2. Бета-блокаторы (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.).
  3. Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, амлодипин, нифедипин, фелодипин и др.).
  4. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, фозиноприл и др.).
  5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, кандесартан, ирбесартан, телмисартан и др.).
  6. Альфа-адреноблокаторы (доксазозин, урапидил и др.).

Механизм действия каждой из этих групп различен и достаточно сложен:

  • Мочегонные препараты (диуретики) увеличивают выведение из организма солей и воды. В результате содержание натрия в стенке сосудов снижается, что препятствует сужению сосудов и повышению артериального давления.
  • Бета-блокаторы работают за счет блокирования так называемых β1-адренорецепторов, расположенных в сердце. Это приводит к снижению частоты и силы сердечных сокращений и снижению давления.
  • Действие блокаторов кальциевых каналов основано на способности блокировать прохождение ионов кальция внутрь клетки, что позволяет снизить тонус сосудов, расширить их просвет и улучшить кровообращение в них.
  • Ингибиторы АПФ блокируют ангиотензинпревращающий фермент, который превращает ангионтензин I в ангиотензин II, оказывающий мощное сосудосуживающее действие.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II действуют на тот же механизм, что и ингибиторы АПФ, но на более поздний его этап.
  • Альфа-адреноблокаторы снижают давление, уменьшая спазм сосудов.

Кстати, разницы в эффективности между ними практически нет. Из ряда препаратов выбиваются нифедипин и каптоприл, которые можно принимать как средства скорой помощи для быстрого снижения давления. Кроме того, диуретики, блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы АПФ определенно снижают риск развития сердечно-сосудистых катастроф, вероятность которых значительно возрастает при гипертонии.

Читайте также:
Люди с гипертонией

Как правило, гипотензивный эффект длится 12, а иногда и 24 часов, что позволяет принимать лекарства два или один раз в сутки. Однако далеко не всегда удается справиться с гипертонией с помощью одного препарата.

Когда один в поле не воин

Назначая гипотензивное средство, врач должен стремиться обойтись минимальной дозой. Если приходится повышать дозировку из-за недостаточного антигипертензивного эффекта, следует задуматься о введении второго лекарства — априори безопасней считается принимать два препарата в минимальных дозах, чем один в максимальной. По статистике, больше половины больных не достигают целевых показателей давления с помощью одного средства.

Комбинированная терапия гипертонии может осуществляться как с помощью уже готовых, комплексных препаратов (например, периндоприл + индапамид, лизиноприл + гидрохлортиазид и т. д.), так и за счет сочетания двух разных средств. Однако сочетать тоже нужно с умом — существуют стандартные схемы, доказавшие свою рациональность. Всемирная организация здравоохранения предлагает использовать пять комбинаций:

  • диуретик + бета-блокатор;
  • диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II);
  • блокатор кальциевых каналов + бета-блокатор;
  • блокатор кальциевых каналов + ингибитор АПФ;
  • альфа-блокатор + бета-блокатор.

Правильная терапия

Следует отметить, что даже самый квалифицированный врач вряд ли с первого визита пациента сможет подобрать оптимальную схему лечения гипертонии. Процесс этот подчас длительный и скрупулезный. Больной должен регулярно вести дневник артериального давления и отмечать, как прием препаратов влияет на его показатели. Доктор, анализируя первичные результаты, корректирует дозу или при необходимости вводит еще одно средство. Так продолжается до тех пор, пока эффект не будет достигнут.

Конечная цель гипотензивной терапии — это не быстрое снижение повышенного давления, а недопущение его подъема. У больного гипертонией, получающего адекватное лечение, артериальное давление должно всегда оставаться в норме.

К тому же у тех, кто лечится правильно, снижается риск инфаркта на 20–25 %, инсульта на 35–40 %, а сердечной недостаточности — более чем наполовину. А значит, с современными «таблетками от давления» можно продолжать радоваться жизни, несмотря на гипертонию.

Товары по теме: [product strict="гидрохлортиазид"](гидрохлортиазид), [product strict="индапамид"](индапамид), [product strict="атенолол"](атенолол), [product strict="бетаксолол"](бетаксолол), [product strict="метопролол"](метопролол), [product strict="бисопролол"](бисопролол), [product strict="небиволол"](небиволол), [product strict="верапамил"](верапамил), [product strict="амлодипин"](амлодипин), [product strict="нифедипин"](нифедипин), [product strict="фелодипин"](фелодипин), [product strict="каптоприл"](каптоприл), [product strict="эналаприл"](эналаприл), [product strict="лизиноприл"](лизиноприл), [product strict="рамиприл"](рамиприл), [product strict="фозиноприл"](фозиноприл), [product strict="лозартан"](лозартан), [product strict="валсартан"](валсартан), [product strict="кандесартан"](кандесартан), [product strict="ирбесартан"](ирбесартан), [product strict="телмисартан"](телмисартан), [product strict="эбрантил"](эбрантил), [product strict="доксазозин"](доксазозин).

Комбинированные препараты для лечения гипертонической болезни сочетания лекарств

В современных условиях среди всех причин общей заболеваемости, инвалидности, уровня смертности среди населения на первом месте во всем мире, и в нашей стране — хронические неинфекционные заболеваний. В то же время известны и факторы риска, и меры профилактики. Однако, их доля в общей структуре заболеваемости не уменьшается: это сердечно-сосудистые, онкологические, эндокринологические и другие заболевания. Сердечно-сосудистые заболевания согласно статистическим данным по распространенности среди населения и смертности занимают ведущее место среди хронических неинфекционных заболеваний. В практическом здравоохранении страны ведется работа по выявлению и коррекции факторов риска, оптимизация мер профилактики [4, 5]. Однако, ежегодно сердечно-сосудистые заболевания уносят жизни миллионов людей во всём мире, и показатели смертности от этих заболеваний в России выше, чем в развитых странах.

Часто встречаемое в клинической практике сочетание патологии почек и артериальной гипертензии, а также совершенствование, оптимизация и повышение эффективности лечебно-профилактических мероприятий у таких пациентов – актуальная проблема медицинской науки и практического здравоохранения. Встречаемость артериальной гипертензии (АГ) при заболеваниях почечных клубочков — первичных и вторичных гломерулопатиях: первичных гломерулонефритах, диабетической нефропатии и при тубулоинтерстициальных поражениях колеблется, по данным разных авторов в пределах 30-85% [1, 8, 9].

В настоящее время к факторам, играющим ведущую роль в патогенезе при заболеваниях почек большинство исследователей относят: нарушение водно-электролитного баланса (задержка натрия и воды), что обусловлено дисфункцией противоточно-множительной системы почечных канальцев и снижением фильтрационной способности почек; активация прессорных гормональных систем (ренин-ангиотензиновой, симпатоадреналовой); угнетение депрессорных гормональных систем (почечных простагландинов, калликреин-кининовой системы и гормона эндотелия- оксида азота) [11, 12]. Согласно современным представлениям при проведении комплекса лечебных мероприятий для эффективной терапии, а также вторичной и третичной профилактики необходимо воздействие на все патогенетические компоненты, что возможно только при комбинировании препаратов нескольких классов [2, 3, 6, 7, 10], однако дальнейшее изучение и сравнительный анализ эффективности разных антигипертензивных фармакологических препаратов для оптимизации их рационального выбора у больных с сочетанной соматической патологией представляется актуальным.

Оценить сравнительную эффективность комбинированной антигипертензивной терапии и динамику функционального состояния почек у больных хроническим гломерулонефритом.

Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось и обследовано 36 пациентов, страдающих хроническим гломерулонефритом в сочетании с артериальной гипертонией. Средний возраст пациентов составил 49,0±0,9 лет. Длительность хронического гломерулонефрита 7,0±0,7 лет. Диагноз хронического гломерулонефрита верифицирован биопсией почек — у 27 человек (75%) был выявлен мезангиопролиферативный вариант, у 9 человек (25%) – мезангиокапиллярный. Пациенты были рандомизированы на 2 группы (по 18 человек в каждой), сопоставимые по возрасту, полу, длительности заболевания. Пациенты первой группы в течение 2 месяцев получали фиксированную комбинацию 2-х лекарственных средств — периндоприла 5 мг и индапамида 1,25 мг (Нолипрел А Форте, ® Servier), пациенты второй группы — свободную комбинацию валсартана (Promomed) 160 мг и индапамида 1,5 мг (Stada CIS). Все исследования проводили дважды — до и через 8 недель антигипертензивной терапии.

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) проводилось с использованием системы ABPM 04 фирмы MEDITECH Венгрия. Функциональное состояние почек оценивалось по клиренсу креатинина — проба Реберга-Тареева и формула Кокрофта-Гаулта и по скорости клубочковой фильтрации формула MDRD. В лабораторные исследования входило определение липидного спектра крови, показателей углеводного (глюкоза), пуринового обменов (мочевая кислота), свертывающей системы крови (фибриноген), креатинина в сыворотке крови.

Исследования проводились в соответствии с принципами «Надлежащей клинической практики» (Good Clinical Practice). Участники исследования были ознакомлены с целями и основными положениями исследования и подписали письменно оформленное согласие на участие. Локальный этический комитет одобрил протокол исследования. Полученные данные обрабатывали статистически с помощью программ «Microsoft Excel» 5.0 и «Statistica» 6.0 for Windows c применением пара- и непараметрических критериев. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимали равным или меньше 0,05: * — p<=0,05. При обработке результатов исследования использовался пакет прикладных программ. Для количественных признаков данные представлялись в виде: числа наблюдений (n), среднего значения признака (М), среднего квадратичного отклонения (s) ошибки средней величины (m). Сравнение групп проводилось с использованием критерия Стъюдента (t).

Результаты исследования и их обсуждение

Согласно полученным данным, терапия нолипрелом в течение 8- недель привела к снижению среднесуточных САД с 164,4±3,1 мм рт. ст. до 136,0±2,5 мм рт. ст., р<0,001 и ДАД с 99,2±2,4 мм рт. ст. до 81,4 ± 2,1 мм рт. ст., р<0,001 (табл. 1).

Читайте также  Симптомы опухоли головного мозга на ранних стадиях

Показатели СМАД у больных с сахарным диабетом в сочетании с артериальной гипертензией при лечении нолипрелом и комбинацией валсартана и индапамида

Возможности комбинированной терапии артериальной гипертензии

Возможности комбинированной терапии артериальной гипертензии

Как известно, эффективная антигипертензивная терапия снижает частоту мозгового инсульта на 42%, а острого инфаркта миокарда — на 14% у больных гипертонической болезнью. В настоящее время существует достаточно большое количество эффективных антигипертензивных препаратов — селективные В1-адреноблокаторы, А1-адреноблокаторы, мочегонные препараты, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, а в последние годы — блокаторы рецепторов к ангиотензину II.

Различные клинические исследования покзали, что все перечисленные классы гипотензивных препаратов практически в равной мере снижают повышенное АД и могут быть использованы в качестве препаратов "первого ряда" (исследование THOMS), однако на практике дело обстоит далеко не столь однозначно. Было показано (Merand J., 1992), что среди 11613 больных артериальной гипертензией адекватное снижение диастолического давления было достигнуто лишь в 37% случаев, при этом авторы полагают, что одной из причин неудовлетворительного результата явилась монотерапия, не позволяющая блокировать различные механизмы, ответственные за подъем АД. Так, при наблюдениями за 1292 больными гипертонической болезнью (мужчинами), получавших монотерапию в течение 1 года (Materson B.J., 1995) с исходным диастолическим давлением 95-109 мм рт.ст. величины этого показателя ниже 90 мм были получены лишь у 40-60% больных (в зависимости от применяемого препарата). Последнее обстоятельство особенно важно и, по-видимому, может быть объяснено тем, что в ответ на прием одного антигипертензивного средства у больных гипертонической болезнью происходит "запуск" (или усиление активности) механизмов, противодействующих понижению АД. Так, например, при назначении антагонистов кальция происходит активация симпатоадреналовой системы и задержка жидкости в организме, а при назначении мочегонных — истощение "запасов" натрия стимулирует ренин-ангиотензиновую и активирует симпатоадреналовую системы. Длительный прием В-адреноблокаторов ведет к усилению симпатического тонуса периферических сосудов (и к вазоконстрикции), ингибиторы АПФ могут усиливать (по механизму обратной связи) секрецию ренина. Вероятно, этот неполный перечень будет впоследствии дополнен и другими механизмами, ответственными за возникновение эффекта "ускользания". В связи с этим представляется достаточно перспективным одновременное использование двух (а иногда и трех) гипотензивных препаратов с различным механизмом действия. Таким образом, подобный подход обосновывается следующими соображениями:

  • одновременное использование препаратов двух различных фармакологических групп более активно снижает АД за счет того, что происходит воздействие на различные патогенетические механизмы гипертензии;
  • совместное применение более низких доз двух препаратов, действующих на различные регуляторные системы, позволит лучше контролировать АД, учитывая неоднородность реакции больных гипертонической болезнью на антигипертензивные средства;
  • назначение второго препарата может ослаблять или уравновешивать запуск механизмов противодействия понижению АД, возникающих при назначении одного препарата;
  • устойчивое понижение АД может быть достигнуто меньшими дозами двух препаратов, нежели при проведении монотерапии;
  • меньшие дозы позволяют избежать дозозависимых побочных эффектов, вероятность которых более высока при большей дозе того или иного препарата (при проведении монотерапии);
  • применение двух препаратов может в большей степени предотвращать поражение органов-мишеней (сердце, почки), обусловленное гипертензией;
  • назначение второго препарата может в определенной мере уменьшать (и даже полностью ликвидировать) нежелательные эффекты, обусловленные первым (пусть даже и вполне эффективным) препаратом;

Учитывая наличие по меньшей мере шести групп антигипертензивных средств, возможно создать достаточно большое количество комбинаций, однако, на практике целесообразно использовать лишь некоторые из них.

В-адреноблокатор в комбинации с диуретиком

Известно, что В-адреноблокатор, кроме периферической вазоконстрикции (выраженной в наибольшей мере у неселективных В-адреноблокаторов), может усиливать задержку натрия почками, в связи с чем комбинация его с диуретиком вполне оправдана. При этом возможны различные типы сочетаний: ежедневный прием диуретика или же прием диуретика 1-2 раза в неделю. Следует отдать предпочтение тиазидовым диуретикам (гидрохлортиазиду, хлорталидону). Ежедневный прием диуретика может колебаться в пределах 6,25-12,5 мг, если же назначается не ежедневный прием, то доза обычно увеличивается до 25 мг (1-2 раза в неделю). Эти дозы в известной мере ориентировочные, в каждом конкретном случае доза диуретика может быть изменена. Весьма удобны фиксированные дозы антигипертензивных компонентов, В-адреноблокатор пиндолол (вискен) не пролонгированного действия в дозе 10 мг комбинировался с диуретиком клопамидом (5 мг) — препарат "вискалдикс", селективный В-адреноблокатор атенолол в дозе 100 мг с хлорталидоном (25 мг) — препараты "тенорик" и "теноретик".

Антагонист кальция в комбинации с В-адреноблокатором

Гипотензивное действие антагонистов кальция всех трех поколений не вызывает сомнения. Однако периферическая вазодилатация может вызывать достаточно выраженную активацию симпатической нервной системы (что само по себе является прессорным фактором) и рефлекторную тахикардию, плохо переносимую больными. В этой ситуации добавление В-адреноблокатора оказывает не только дополнительный гипотензивный эффект (что может позволить снизить дозу антагониста кальция), но также и действует "корригирующе", уменьшая (и полностью ликвидируя) тахикардию. Добавление В-адреноблокатора особенно уместно к таким препаратам как нифедипин и фелодипин, реже — к исрадипину и совсем редко — к амлодипину. В настоящее время наиболее хорошо изучена фиксированная комбинация фелодипина (5 или 10 мг) и кардиоселективного В-адреноблокатора метопролола (50 или 100 мг) — препарат "логимакс" (Logimax). Показано, что такая комбинация более эффективна, нежели каждый из ее компонентов в отдельности. Менее известна комбинация нифедипина (20 мг) и атенолола (50 мг) — препарат "нифтен" (Niften). В то же время не следует сочетать с В-адреноблокатором изоптин (из-за выраженного синергизма действия).

Антагонист кальция в комбинации с диуретиком

Как известно, одним из побочных эффектов антагонистов кальция (практически всех поколений) являются отеки лодыжек и голеней (вследствие вазодилатации ?). Добавление диуретиков (тиазидов) помогает избавиться от этого нежелательного явления, при этом дозы диуретиков весьма не велики.

Ингибиторы АПФ в комбинации с диуретиком

Ингибиторы АПФ сами по себе весьма эффективны у большинства больных гипертонической болезнью, однако добавление диуретика значительно усиливает гипотензивный эффект. Кроме того, подобная комбинация оправдана у больных, у которых ингибитор АПФ хорошо снижает АД, но вызывает побочные действия в виде кашля (что требует уменьшения дозы). Наконец, такая комбинация особенно эффективна у лиц пожилого возраста, в особенности если гипертоническая болезнь сочетается с симптомами сердечной недостаточности. В России получили распространение такие комбинации как "ко-ренитек" (эналаприла 10 мг и гидрохлортиазида 25 мг), "энап-Н" (эналаприл и гидрохлортиазид в тех же дозировках), "капозид" (каптоприла 50 мг и гидрохлортиазида 12,5 мг). Средняя доза 1 2 таблетки 1 раз в сутки (независимо от приема пищи).

Ингибитор АПФ в комбинации с антагонистом кальция

Подобная комбинация является принципиально новой. Показано, что она дает значительно меньше побочных действий, нежели каждый ее компонент в отдельности. В 1994г. в Европе фирмой Knoll был выпущен препарат "тарка" (Tarka), представляющий комбинацию ИАПФ новой генерации — трандолаприла (в дозе 1 или 2 мг) и верапамила-SR (ретардная форма)в дозе 180 мг.

Блокаторы рецепторов к ангитензину II и диуретик

Принципиально новый класс препаратов — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (АТ-II) — "Козаар" (лозартен), "Диован" (валсартан) показали высокую антигипертензивную активность, сравнимую с ИАПФ. Однако, вероятно, желание получить более сильный эффект привело к созданию комбинированного препарата -"Гизаар" (лозартан в дозе 50 мг и гидрохлортиазид в дозе 12,5 мг). Первый опыт его применения показывает несомненные преимущества перед монотерапией одним лозартаном.

Применение комбинированной терапии с помощью препаратов с фиксированными дозами (два препарата в одной таблетке) имеет ряд преимуществ: для больного — простота дозирования, удобство однократного приема; для врача также имеется ряд положительных сторон в виде уверенности в желании больного следовать предписанным рекомендациям (compliance), возможности обходиться меньшими дозами входящих в состав таблетки препаратов, а следовательно, и меньшей вероятности появления дозозависимых побочных эффектов.

Таким образом, на современном этапе воззрений на терапию гипертонической болезни принцип комбинированной терапии следует признать приоритетным, хотя это и не означает, что у определенной категории больных невозможно проведение и монотерапии, в частности, у лиц молодого возраста при отсутствии поражения органов-мишеней и хорошей переносимости назначаемых препаратов.

Уровень осведомленности терапевтов и кардиологов о тактике антигипертензивной терапии

Данилина Л.А., Казилова Д.С., Юрченко И.В.
Научный руководитель: д.м.н. Липатова Т.Е.

Резюме

Ключевые слова

Введение

Артериальная гипертензия (АГ) по данным ВОЗ является самым распространенным управляемым фактором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в большинстве стран мира. По прогнозам европейских экспертов к 2025 году 29,0% мужчин и 29,5% женщин в мире будут иметь АГ. В России выявляемость лиц с АГ выросла с 14,1% в 2000 г. до 21,2% в 2011 г.

Повышенное АД оказывает патологическое воздействие на сосуды и питаемые ими органы-мишени (мозг, сердце, почки, глаза). Известно, что частота смерти от инсульта и ишемической болезни сердца (ИБС) линейно увеличивается, начиная с уровня АД 115/75 мм рт.ст. На каждые 20/10 мм рт.ст. прироста АД от указанных цифр риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в 2 раза. Это обуславливает высокую социально-медицинскую значимость мероприятий, направленных на снижение АД у населения. (Чазова И.Е., Ратова Л.Г.. Комбинированная терапия у пациентов с артериальной гипертонией. Системные гипертензии 2010; 2: 6–10 Чазова И.Е., Ратова Л.Г., исследователи «Клип-Аккорд». КЛИП- АККОРД: 4 года и 7796 пациентов – возможности полнодозовой комбинированной терапии артериальной гипертонии. Систем. гипертенз. 2008;)

Знание этиологии, патогенеза и лечения разных форм гипертензии намного облегчает диагностический поиск. Своевременное распознавание патологии определяет правильную трактовку причин и механизмов повышения АД, позволяет и обеспечивает более успешное проведение комплексной терапии. В связи с этим очень важным является вопрос осведомленности врачей различных специальностей в вопросах классификации и лечения артериальной гипертензии

Цель исследования .
Оценка уровня исходных знаний кардиологов и терапевтов, обучающихся на кафедре терапии ФПК и ППС о классификации, стратификации риска и тактике антигипертензивной терапии путем анкетирования.

Материал и методы

АНКЕТИРОВАНИЕ ВРАЧЕЙ ПО ОСВЕДОМЛЕННОСТИ О ТАКТИКЕ

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ

Ваша специальность: кардиология терапия

1. Вторая степень повышения артериального давления соответствует цифрам:

1. АД сист. 160-179 мм рт.ст., АД диаст 100-109 мм рт.ст.

2. АД сист. 140-159 мм рт.ст., АД диаст 90-99 мм рт.ст.

3. АД сист. 170-189 мм рт.ст., АД диаст 100-109 мм рт.ст.

4. АД сист. 170-189 мм рт.ст., АД диаст 90 -109 мм рт.ст.

5. АД сист. 140-159 мм рт.ст., АД диаст 100-109 мм рт.ст.

2. При артериальной гипертензии высокий риск (риск 3) характеризует риск развития инфаркта или инсульта за 10 лет с вероятностью:

3. Целевой уровень АД у пациентов с сахарным диабетом:

1. менее 150/90 мм рт.ст.

Читайте также  Острая коронарная недостаточность

2. менее 140/90 мм рт.ст.

3. менее 140/85 мм рт.ст.

4. менее 160/90 мм рт.ст.

5. менее 130/85 мм рт.ст.

4. Целевой уровень АД у пациентов пожилого и старческого возраста моложе 80 лет:

1. менее 150/90 мм рт.ст.

2. менее 140/90 мм рт.ст.

3. менее 140/85 мм рт.ст.

4. менее 160/90 мм рт.ст.

5. менее 130/85 мм рт.ст.

5. За медицинской помощью обратился курящий мужчина 56 лет с АД 175/100 мм рт.ст. Наследственность: — отец страдал АГ и умер от инсульта в возрасте 63 лет. Окружность талии – 90 см, Данные биохимического обследования: холестерин 4,8 ммоль/л, триглицириды 1,5 ммоль/л, глюкоза крови 5,7 ммоль/л. Сколько факторов риска, учитываемых для стратификации риска, есть у данного больного?

1. нет факторов риска

2. 1 фактор риска

3. 2 фактора риска

4. 3 фактора риска

5. 4 фактора риска

6. За медицинской помощью обратилась не курящая женщина 56 лет с АД 175/100 мм рт.ст. Наследственность: — мать страдала АГ и умерла от инсульта в возрасте 63 лет. Окружность талии – 90 см. Данные биохимического обследования: холестерин 4,8 ммоль/л, триглицириды 1,5 ммоль/л, глюкоза крови 5,4 ммоль/л. Сколько факторов риска, учитываемых для стратификации риска, есть у данной больной?

1. нет факторов риска

2. 1 фактор риска

3. 2 фактора риска

4. 3 фактора риска

5. 4 фактора риска

7. Гипертрофия левого желудочка характеризуется следующим индексом массы миокарда?

1. у мужчин >125 г/м2, у женщин >110 г/м2.

2. у мужчин >125 г/м2, у женщин >115 г/м2.

3. у мужчин >115 г/м2, у женщин >95 г/м2.

4. у мужчин >135 г/м2, у женщин >120 г/м2.

5. у мужчин >155 г/м2, у женщин >125 г/м2.

8. Поражение сосудов как органов мишеней при АГ определяется при следующих показателях толщины интима-медиа (ТИМ) сонной артерии.

2. 0,7 мм < ТИМ < 0,9 мм

3. 0,9 мм < ТИМ < 1,3 мм

5. толщина интима-медиа не характеризует поражение сосудов

9. Поражение почек, как органа мишень при АГ определяется по следующим показателям скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

1. менее 60 мл/мин/1,73 м 2 < СКФ

2. 60 мл/мин/1,73 м 2 < СКФ < 90 мл/мин/1,73 м 2

3. СКФ > 90 мл/мин/1,73 м 2

4. 90 мл/мин/1,73 м 2 < СКФ < 110 мл/мин/1,73 м 2

5. СКФ не характеризует поражение почек

10. Поражение почек, как органа мишень при АГ определяется по следующим показателям УЗИ.

1. увеличение размеров почек

3. уменьшение размеров почек

4. истончение коркового слоя почек

5. показатели УЗИ не характеризует поражение почек как органа мишень

11. Поражение сосудов как органов мишеней при АГ определяется при следующих показателях скорости пульсовой волны (СПВ) от сонной артерии до бедренной.

2. 9 м/сек < СПВ < 12 м/сек

4. 12 м/сек < СПВ < 15,5 м/сек

5. скорости пульсовой волны не характеризует поражение сосудов

12. Какое утверждение по пульсовому давлению является верным.

1. пульсовое давление не влияет на прогноз

2. пульсовое давление выше 60 мм рт.ст. прогностически неблагоприятно и требует лечения

3. пульсовое давление выше 45 мм рт.ст. прогностически неблагоприятно и требует лечения

4. высокое пульсовое давление характерно для НЦД в молодом возрасте и не требует лечения

5. высокое пульсовое давление характерно для гестационной артериальной гипертензии в первые 20 недель беременности

13. Выполнение каких рекомендаций не приводит к снижению АД.

1. потребление алкоголя: не более 20-30 г этанола в день для мужчин и не более 10-20 г этанола в день у женщин

2. ограничение стрессовых ситуаций: не более 2-3 в день

3. нормализация веса до ИМТ 25 кг/м2 и окружности талии до <102 см у мужчин и <88 см у женщин

4. по 30 минут умеренных динамических упражнений 5-7 дней в неделю

5. ограничение потребления соли до 5-6 г в день

14. Пациент 56 лет с сахарным диабетом 2 типа, АД в пределах САД 130–139 мм рт.ст., ДАД 85–89 мм рт.ст., нуждается в лечении:

5. не нуждается в антигипертензивной терапии

15. Монотерапия как стартовая стратегия лечения рекомендуется пациентам

1. с исходно высоким АД

2. с небольшим повышением АД и высоким риском

3. с небольшим повышением АД и низким риском

4. беременным с АГ

5. пациентам пожилого возраста

16. Для начальной терапии АГ рекомендованы следующие препараты, кроме:

2. антагонисты кальция

4. ингибиторы АПФ

17. При гипертоническом сердце обратное развитие гипертрофии миокарда не вызывает следующий препарат:

2. антагонисты кальция

4. ингибиторы АПФ

18. При неэффективности монотерапии АГ рекомендуется

1. изменение образа жизни

2. увеличение дозы антигипертензивного препарата

3. назначение комбинированной терапии

4. изменение образа жизни и увеличение дозы антигипертензивного препарата

5. изменение образа жизни и назначение комбинированной терапии

19. Больной нуждается в комбинированной антигипертензивной терапии при:

1. избыточном весе

3. 60 мл/мин/1,73 м 2 < СКФ < 90 мл/мин/1,73 м 2

4. отягощенной наследственности

5. сахарном диабете

20. Не целесообразная комбинация антигипертензивных препаратов

1. диуретик и ингибитор АПФ

2. ингибитор АПФ и БРА

3. БАБ и ингибитор АПФ или БРА

4. ингибитор АПФ и антагонист кальция

5. БРА и антагонист кальция

21. При артериальной гипертензии наилучший эффект профилактики геморрагических инсультов обеспечивается приемом.

1. бета-адреноблокаторов (атенолол)

2. диуретиков (хлортолидон)

3. ингибиторов АПФ (престариум)

4. аганистов имидозолиновых рецепторов (физиотенз)

5. альфа-адреноблокаторов (доксазозин)

22. У больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом второго типа уменьшение инсулинорезистентности в наибольшей степени произойдет при назначении следующего препарата.

1. диуретик (индапамид)

2. бета-адреноблокатор (метапролол)

3. антагонист кальция (амлодипин)

4. ингибитор АПФ (лизиноприл)

5. антагонист рецепторов к ангитензину II (телмисартан)

23. При лечении артериальной гипертензией и стенокардии препаратами выбора являются.

1. диуретик (гипотиазид) + бета-блокатор (атенолол)

2. бета-блокатор (бисопролол) + ингибитор АПФ (престариум)

3. антагонист кальция (нифедипин) + диуретик (индапамид)

4. агонист имидозолиновых рецепторов (физиотенз) + бета-блокатор (конкор)

5. ингибитор АПФ (эналоприл) + антагонист кальция (амлодипин)

24. У больного с артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью, какое сочетание препаратов обеспечит контроль над нейро-гуморальной регуляцией:

1. ингибитор АПФ (рамиприл) + антагонист рецепторов к ангиотензину II (телмисартан) + бета-альфа-адреноблокатор (карведилол)

2. сердечный гликозид (дигоксин) + антагонист рецепторов к ангиотензину II (диован)+ верошпирон

3. омакор + ингибитор АПФ (фозиноприл) + бета-адреноблокатор (небилет)

4. ингибитор АПФ (эналаприл) + бета-адреноблокатор (бисопролол) + верошпирон

5. ингибитор АПФ (лизиноприл) + антагонист кальция (амлодипин) + бета-адреноблокатор (метапролол)

25. Какой из препаратов предпочтителен для лечения артериальной гипертензии при гиперурикемии?

26. При изолированной систолической АГ предпочтительны:

1. ингибиторы АПФ и антагонисты кальция

2. тиазидные диуретики и антагонисты кальция

3. бета-блокаторы и сартаны

4. моксонидин и ингибиторы АПФ

5. бета-блокаторы и ингибиторы АПФ

27. У женщин детородного возраста не рекомендовано применение

2. антагонистов кальция

4. ингибиторов АПФ

28. Наиболее высокая чувствительность выявления лекарственно-индуцированных изменений поражений органов мишеней характеризует следующий метод диагностики

1. гипертрофия ЛЖ при ЭХО-КГ

2. скорость клубочковой фильтрации

4. каротидная ТИМ

5. плече-лодыжечный индекс

29. При артериальной гипертензии у пациентов 80 лет и старше набольшее снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний обеспечивается приемом.

30. При артериальной гипертензии и сахарном диабете набольшее снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний обеспечивается приемом.

Результаты

Хорошие знания обе сравниваемые группы показали в вопросах классификации АГ, целевых уровнях АД ,в том числе у пожилых лиц и пациентов, имеющих сахарный диабет. Количество правильных ответов в данных вопросах превышало 85% от общего числа тестируемых.

Тем не менее значительное число и кардиологов и терапевтов плохо ориентированы в понимании сути стратификации риска АГ и совокупной их трактовке, что показывают результаты ответов по данным вопросам- менее 55% правильных ответов у терапевтов и 38% у кардиологов.

При характеристике поражения органов-мишеней обращает на себя внимание низкий уровень знания врачей, преимущественно кардиологов об оценке состояния органов-мишеней при АГ: в вопросах об ИММ(индексе массы миокарда) при гипертрофии ЛЖ(26% верно ответивших кардиологов и 62% терапевтов), о ТИМ(толщине интима-медиа) сонной артерии(16% кардиологов и 48% терапевтов), о СКФ(скорости клубочковой фильтрации) (42% кардиологов и 55%терапевтов), о СПВ(скорости пульсовой волны) от сонной артерии к бедренной(16% кардиологов и 38% терапевтов).

Неверная оценка и понимание факторов риска приводит в свою очередь к неправильным рекомендациям по изменению образа жизни (35% правильных ответов у терапевтов и 55% у кардиологов в данном вопросе).

Остается на достаточном низком уровне знаний выбор тактики ведения пациентов при нормальном высоком артериальном давлении артериальной гипертензии.

Также отмечается ,что большинство докторов ориентированы в основных классах ангигипертензивных препаратов, вопросах о тактике ведения и рациональных комбинациях, моно- и комбинированной терапии. Средний результат правильных ответов по данным вопросам равен 86% у терапевтов и 76% у кардиологов.

Далее опрос был посвящен оценке уровня знаний в тактике лечения артериальной гипертензии в отдельных клинических ситуациях. При этом доктора показали хороший уровень знаний в тактике антигипертензивной терапии у пациентов с ИБС, ХСН, нарушением обмена мочевой кислоты. Однако крайне низкий уровень знаний отмечается в ведении пациентов с изолированной систолической артериальной гипертензией, сахарным диабетом, пожилого возраста и женщин детородного возраста.

Комбинированные препараты для лечения гипертонической болезни сочетания лекарств

Хроническая боль, присущая остеоартрозу, как самая распространенная в популяции большинства стран, требует длительного применения НПВП, а при недостаточном эффекте терапии — более высокие су­точные дозы. Однако назначение таких препаратов как диклофенак, пироксикам, ибупрофен и др., со­пряжено с развитием побочных явлений со стороны желудочно-кишечного, гепатобилиарной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, особенно у лиц пожилого возраста. Именно с угнетением ЦОГ-1 свя­зывают развитие побочных эффектов, а с подавле­нием активности ЦОГ-2 — противоспалительную ак­тивность НПВП. Открытие изоформ ЦОГ (1 и 2) имело не только важное теоретическое значение, но позволило разработать формы НПВП (селективные к ЦОГ-2), обладающие более низкой токсичностью, что дало возможность классифицировать их по фармако­логическим механизмам действия (Насонов Е.Л. 2003 г.).

Целью настоящего исследования явилась оценка результатов коррекции артериальной гипертонии у больных остеоартрозом при лечении противоспали­тельными препаратами.

Материалы и методы: В исследование вклю­чено 79 больных в возрасте от 48 до 70 лет (средний возраст 59,3± 11,3) с клиническими формами ОА II- III степени тяжести. Основным методом лечения сус­тавного синдрома явилось применение НПВП. У всех больных отмечалось повышение артериального дав­ления последние 5 лет и более без клинических про­явлений сердечной недостаточности, (средний уро­вень АД 160,40 / 94,12±13,30/ 14,5 мм рт ст.).

Читайте также  Первые признаки отравления парами ртути от градусника

Пациенты были распределены на 2 группы. В 1-й группе (46 человек) лечение ОА проводилось несе­лективными НПВП — диклофенаком по 150 мг в су­тки, пациентам 2-й группы (33 человека) в качестве противовоспалительного и обезболивающего средства назначался мовалис по 7,5 -15 мг в сутки в течение всего курса лечения. Использование мовалиса в тера­пии ОА предполагало усиление анальгезирующего и противовоспалительного эффекта за счет воздействия на ЦОГ-2 с подавлением её активности и сохранением действия ЦОГ-1. Нормализация этих процессов, обес­печивала синтез простагландинов, создавала необхо­димые условия для вазодилатации,

Результаты исследования и их обсуждение

Исходные показатели уровня артериального дав­ления и гемодинамики в обеих группах пациентов достоверно превышали нормальные значения. Арте­риальная гипертония является одним из ведущих фак­торов риска нарушения гемодинамики и развития сердечно-сосудистых катастроф. Наиболее ранним эхокардиографическим признаком формирования ги­пертонического сердца является нарушение диасто­лической функции миокарда левого желудочка вслед­ствие накопления волокон коллагена, увеличения его жесткости и снижения податливости стенок сердца, в дальнейшем происходит увеличение массы миокарда левого желудочка.

В процессе исследования у больных ОА выяв­лено увеличение среднесуточного артериального дав­ления при лечении диклофенаком. Лечение диклофе­наком уже к концу первой недели от поступления вы­зывало достоверное повышение систолического дав­ления на 16,76± 4,0 мм рт. ст. и сохранение его на ис­ходном уровне на фоне приема мовалиса ( P< 0,001). В меньшей степени на фоне приема диклофенака уве­личилось среднесуточное диастолическое давление (на 3,3±5,42 мм рт. ст., P> 0,05). Повышение артери­ального давления сопровождалось учащением голов­ных болей, кардиалгии, у 5 пациентов развился ги­пертонический криз.

Отрицательное влияние диклофенака на уровень артериального давления больных ОА с артериальной гипертонией побудило включить в план лечения ан­тигипертензивный препарат эналаприл (энап) обеим группам больных.

Результаты лечения артериальной гипертонии анализировали путем оценки антигипертензивного эффекта и регресса гемодинамических нарушений. Первое предполагает снижение уровня артеиального давления до нормальных величин или не менее чем на 25%. При такой динамике можно рассчитывать на улучшение гемодинамических показателей сердечно-сосудистой системы и функциональных параметров.

В процессе лечения больных ОА диклофенаком и мовалисом величина снижения уровня артериального давления при приеме эналаприла, к концу пребывания в стационаре, в первой группе составила для систоли­ческого 18% и диастолического артериального давле­ния 5,7%, во второй группе соответственно 26% и 7,1%. Параллельно отмечалось улучшение показате­лей гемодинамики. Так, увеличилось время изоволе­мического расслабления, и улучшились показатели раннего наполнения левого желудочка в диастолу.

Показателем эффективности лечения НПВП больных ОА был уровень боли, который оценивался по шкале ВАШ до и после курса лечения. В целом в изучаемых группах уровень болевого синдрома сни­зился в первой группе в покое со 100 мм до 49 мм, при движении до 56 мм, во второй группе соответст­венно со 100 до 42 мм и 48 мм. Отмечалось не только уменьшение болей, но и снижение воспалительных проявлений.

Существенных различий по степени выраженно­сти лечебного эффекта в группах не отмечалось.

Таким образом, при лечении больных ОА препа­ратами НПВП наблюдается повышение артериаль­ного давления, частота и интенсивность которого проявилась у больных ОА при применении диклофе­нака. Эти побочные реакции НПВП у больных ОА не только поддерживают повышенный уровень артери­ального давления, но и вызывают нарушение внутри­сердечной гемодинамики. В связи с этим больным с ОА в процессе лечения необходимо регулярно кон­тролировать уровень артериального давления. При назначении противовоспалительных препаратов кар­диоваскулярные нарушения возникают на диклофенак ( неселективный НПВП), что требует учета его фар­макодинамики и комбинации с антигипертензивными препаратами (эналаприл) для предупреждения подъе­мов артериального давления у больных страдающих гипертонической болезнью.

17.6. Комбинированное применение антигипертензивных средств

При лечении артериальной гипертензии нередко комбинируют препараты с разными фармакологическими свойствами для увеличения антигипертензивного эффекта и/или для уменьшения побочного действия.

Большинство антигипертензивных средств при систематическом применении вызывают задержку в организме Na + и воды; это ограничивает их гипотензивную эффективность. Поэтому такие препараты комбинируют с тиазидами, тиазидоподобными или петлевыми диуретиками. Например, для систематического лечения артериальной гипертензии применяют комбинированный препарат тенорик, содержащий длительно действующий β-aдpeнoблoκaтop атенолол и длительно действующий диуретик хлорталидон.

Дигидропиридины для уменьшения тахикардии комбинируют с β -адреноблокаторами, ингибиторы АПФ для уменьшения гиперка-лиемии — с тиазидными диуретиками.

В то же время некоторые антигипертензивные средства не следует комбинировать, например, верапамил и β -адреноблокаторы (увеличение брадикардии, нарушения атриовентрикулярной проводимости), ингибиторы АПФ и калийсберегающие диуретики (увеличение гиперкалиемии), гидралазин и дигидропиридины (увеличение тахикардии).

17.7. Средства, применяемые при гипертензивных кризах

При гипертензивных кризах в связи с опасностью инсульта применяют гипотензивные средства, которые оказывают быстрый гипотензивный эффект. При нетяжелых кризах иногда ограничиваются суб-лингвальным назначением клонидина, каптоприла. При значительном повышении артериального давления растворы гипотензивных средств вводят парентерально, часто внутривенно (диазоксид, клонидин, ла-беталол, нитропруссид натрия, эналаприлат, фуросемид).

Глава 18. Диуретики

Диуретики (мочегонные средства ) применяют в основном:

1) для уменьшения отеков (при сердечной недостаточности, заболеваниях почек),

2) для снижения артериального давления при артериальной гипертензии,

3) для выведения токсичных веществ из организма при отравлениях.

Отеки могут развиваться при сердечной недостаточности, заболеваниях почек и ряде других патологических состояний. В большинстве случаев отеки связаны с задержкой в организме натрия. Ионы Na + осмотически высокоактивны; осмотическое давление в межклеточной жидкости определяется в основном содержанием ионов Na + . Поэтому для уменьшения отеков надо прежде всего выводить из организма избыток Na + . Именно так и действуют диуретики, применяемые при отеках.

Артериальная гипертензия также может быть связана с задержкой в организме натрия. При повышении содержания ионов Na + в гладких мышцах сосудов нарушается функцияNa + /Са 2+ -обменника (вход 3 Na + и выход 1 Са 2+ ): ионы Na + не входят в клетку, а ионы Са 2+ не выходят из клеток. Содержание Са 2+ в гладких мышцах сосудов повышается; комплекс Са 2+ -кальмодулин стимулирует киназу легких цепей миозина; фосфорилированные легкие цепи миозина взаимодействуют с актином; гладкие мышцы сосудов сокращаются; сосуды суживаются. Это ведет к повышению артериального давления. Диуретики, применяемые в качестве антигипертензивных средств, выводят из организма избыток Na + ; содержание Na + в гладких мышцах сосудов снижается. Это ведет к расширению сосудов и снижению артериального давления.

При отравлении токсичными веществами, которые выводятся почками хотя бы частично в неизмененном виде, для ускоренного удаления этих веществ из организма применяют метод форсированного диуреза. Внутривенно вводят 1-2 л изотонического раствора («водная нагрузка»), а затем назначают высокоэффективный диуретик. Измеряют диурез и продолжают введение изотонического раствора с той же скоростью, с которой жидкость удаляется из организма. Вместе с жидкостью из организма выводится токсичное вещество. В этом случае используют способность диуретиков выводить из организма воду.

Таким образом, в медицинской практике используют в основном способность диуретиков выводить из организма Na + и воду.

Диуретики увеличивают выведение Na + и воды за счет нарушения их обратного всасывания (реабсорбции) в почечных канальцах. Большинство диуретиков первично нарушает реабсорбцию ионов Na + и вторично — реабсорбцию воды. Осмотические диуретики первично нарушают реабсорбцию воды и вторично — реабсорбцию ионов Na + .

Основной структурной единицей почек является нефрон (рис. 46). Через межклеточные промежутки эндотелия капилляров клубочков происходит фильтрация плазмы крови. Фильтрат поступает в канальцы нефрона, где 99% фильтрата подвергается обратному всасыванию (реабсорбции).

Для того, чтобы увеличить выведение из организма Na + и воды, наиболее целесообразно уменьшить их реабсорбцию.

В проксимальных канальцах реабсорбируются ионы Na + , СI — и связанная с ними вода; осмотическое давление фильтрата остается таким же, как осмотическое давление плазмы крови. В нисходящей части петли Генле реабсорбируется только вода; осмотическое давление фильтрата повышается. В толстом сегменте восходящей части петли Генле происходит совместная реабсорбция (ко-транспорт) Na + , K + , 2СI — , а также Са 2+ и Mg 2+ ; вода в этом отделе не реабсорбируется и осмотическое давление фильтрата снижается.

В начальном отделе дистальных канальцев реабсорбируются Na + и С1 — ; вода не реабсорбируется, происходит еще большее разведение фильтрата (поэтому этот отдел называют «разводящим сегментом»).

В конечном отделе дистальных канальцев и корковом отделе собирательных трубок реабсорбция Na + сопряжена с секрецией (выделением в просвет канальцев) ионов К + . Чем больше реабсорбируются ионы Na + , тем больше выделяется К + (рис. 47). Этот процесс стимулирует гормон коры надпочечников — альдостерон.

В эпителии клеток дистального отдела дистальных канальцев базо-латеральная мембрана непроницаема для ионов Na + и ее мембранный потенциал равен примерно -75 мВ. Апикальная мембрана (обращена в просвет канальцев) проницаема для ионов Na + ; ионы Na + поступают в клетки эпителия и потенциал апикальной мембраны снижается примерно до -60 мВ. Из клетки ионы Na + удаляются Na + , К + -АТФазой базолатералъной мембраны.

Концентрация ионов К + в клетке значительно выше, чем во внеклеточном пространстве. Ионы К + выделяются (секретируются) через апикальную мембрану в просвет канальцев по трансэпителиальному потенциалу (разница между потенциалами базолатеральной и апикальной мембран). Чем больше реабсорбируется Na + , тем меньше потенциал апикальной мембраны, тем выше трансэпителиальный потенциал, тем больше секреция К + . Таким же образом в дистальных канальцах увеличивается секреция Mg 2+ .

В собирательных трубках под влиянием гормона задней доли гипофиза — вазопрессина (антидиуретический гормон) реабсорбирует-ся вода. При действии антидиуретического гормона увеличивается количество водных каналов (аквапорины) в апикальной мембране клеток эпителия собирательных трубок и вода переходит в окружающую ткань, так как осмотическое давление межклеточной жидкости в окружающей ткани значительно выше, чем осмотическое давление в просвете собирательных трубок (за счет реабсорбции ионов в восходящей части петли Генле).

В проксимальных канальцах реабсорбируется примерно 65% Na + фильтрата, в восходящей части петли Генле — 20%, в начале дистальных канальцев — 10%, в конечной части дистальных канальцев и в корковом отделе собирательных трубок — 5% Na + фильтрата.

По натрийуретическому эффекту диуретики делят на: высокоэффективные (выводят более 15% Na + фильтрата), средней эффективности (выводят 5—10% Na + фильтрата), малоэффективные (выводят менее 5% Na + фильтрата).

Наиболее эффективно выводят из организма ионы Na + диуретики, которые нарушают реабсорбцию Na + в восходящей части петли Генле («петлевые диуретики»). Диуретики, действующие в начале дистальных канальцев, являются препаратами средней эффективности. Препараты, которые действуют в конечной части дистальных канальцев, — слабые диуретики.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: