Актиномикоз лечение у человека

Актиномикоз лечение у человека

Актиномикоз распространен повсеместно в разнообразных географических зонах. В средней полосе России актиномикоз признан самым частым инфекционным дерматозом.Входными воротами при экзогенном заражении являются повреждения кожи, слизистых оболочек, костей и мягких тканей.В организме практически здорового человека актиномицеты обитают постоянно, населяя полость рта, крипты миндалин, бронхи, желудочно-кишечный тракт, влагалище, и служат источником эндогенного заражения. Случаев заражения актиномикозом от человека или животного не зарегистрировано.

Возбудители актиномикоза — грамположительные бактерии, микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты. В России актиномикоз чаще всего вызывают микроаэрофильные (Proactinomyces israelii и Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. israelii, A. violaceus, A. bovis и A. candidus) актиномицеты. В литературе описаны также A. naeslundi, A. viscosus, A. odontolyticus, A. pyogenes, Propionibacterium propionicus. Важно отметить, что присоединение вторичной бактериальной флоры усиливает вирулентные свойства актиномицет.

В развитии актиномикоза значительную роль играют микро- и макротравмы, хронические воспалительные процессы, наличие камней в протоках и другие причины. Так, важное значение в развитии челюстно-лицевого актиномикоза имеют травмирующие факторы, посттравматическое удаление зубов, периапикальные гранулемы, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (например, формирование бранхиогенных свищей шеи). Торакальному актиномикозу предшествуют травмы грудной клетки и хирургические операции, абдоминальному актиномикозу — аппендэктомия, желчекаменная болезнь, ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Воспаление червеобразного отростка в 5% случаев обусловлено сапрофитными актиномицетами. Развитие генитального актиномикоза связывают с длительным использованием внутриматочных спиралей, которые выступают не только травмирующим фактором, но иногда и носителем инфекции. Актиномикоз мочевыделительной системы, как правило, обусловлен наличием конкрементов в мочевых путях и хроническими воспалительными заболеваниями. Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.Процесс характеризуется длительным течением, сопровождается образованием специфических гранулем с последующим их абсцедированием и формированием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях. К лучистым бактериям в 70–80% случаев присоединяется вторичная бактериальная флора, усугубляющая течение заболевания с нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз составляет 5–10% в группе хронических гнойных заболеваний. Среди всех случаев актиномикоза 20% приходится на висцеральные поражения, около 80% — на поражения лица и шеи. Независимо от локализации для актиномикоза характерно постепенное развитие плотного, а иногда доскообразного инфильтрата без четких границ с последующим абсцедированием и образованием одного или нескольких свищей. Отделяемое из свищей гнойно-кровянистое без запаха, иногда видны гранулы (зерна) желтого или белого цвета до 2–3 мм в диаметре. Свищевые ходы разветвлены (хорошо просматриваются при фистулографии), извилисты, забиты гноем и грануляциями. Болевой синдром выражен минимально. Устья свищей втянуты или приподняты над уровнем кожи. Без лечения процесс распространяется на окружающие ткани.

На шее, в подмышечных и паховых областях образуются валикообразные складки, цвет кожи становится багрово-синюшным. При присоединении вторичной бактериальной инфекции процесс обостряется с характерной для воспаления клинической картиной.

Доказано, что аппендикс человека содержит актиномицеты; при определенных условиях они вызывают болезнь, которую в первых стадиях принимают за аппендикулярный инфильтрат. Порой только после прорыва свищевых ходов на переднюю брюшную стенку и исследования отделяемого из свищей диагностируют актиномикоз.

Зачастую хронический гнойный гидраденит подмышечных и паховых областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением молочных желез. Встречается также изолированный актиномикоз молочных желез.

Вокруг возбудителя в крестцово-копчиковой области при благоприятных условиях происходит медленное формирование специфической гранулемы со множеством микроабсцессов и образованием характерных извитых свищевых ходов, которые могут достигать параректальной области и прямой кишки.

Нередко развиваются хроническая гнойная интоксикация и прогностически неблагоприятный амилоидоз внутренних органов; происходит нарушение функции пораженного органа; развивается стойкая анемия.

К редким формам заболевания относят актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, орбиты и оболочек глаза, языка и слюнных желез. Наблюдают поражение головного и спинного мозга, перикарда, печени и других областей. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг имеет общие закономерности развития в виде последовательной смены стадий в течении заболевания: инфильтративная, стадия абсцедирования, свищевая, что в свою очередь приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза.

Актиномицеты растут на необогащенных питательных средах при 37 °C и не растут на стандартной для грибов среде — на агаре Сабуро с декстрозой. Актиномицеты — необычные бактерии, поскольку они имеют дифференцированный мицелий, спороносцы и споры. Окрашиваются гематоксилином–эозином, по Граму и Гомори–Грокотту. Для актиномицета характерно образование гранул (зерен) /

Гистологическая картина .материал можно окрашивать гематоксилином–эозином, по Цилю–Нильсену, Гомори–Грокотту, Романовскому–Гимзе, Граму–Вейгерту, Мак-Манусу. Безусловным диагностическим признаком остаются обнаруженные в патологическом материале друзы — лучистые образования с характерными колбочками на концах, которые состоят из утолщенных нитей мицелия. В патологических тканях выявляется также феномен Хепли–Сплендора (окраска гематоксилином–эозином), который представлен вытянутыми булавовидными лучами по периферии округлого гомогенного центра. Микроабсцессы окружены грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

Рентгенологическое исследование. При помощи фистулографии можно оценить распространенность патологического процесса. Методика одновременной уро-, фистуло- и ирригоскопии при генитальной и генитальноабдоминальной локализации актиномикоза высокоинформативна для определения топографической локализации очагов, разветвления свищевых ходов и глубины поражения. Для актиномикоза характерно сохранение целостности слизистой оболочки кишечника даже на фоне имеющегося дефекта наполнения по данным ирригоскопии, что отличает его от новообразований.Деструктивные изменения в костной ткани имеют характерные для актиномикоза черты: чередование участков остеосклероза и остеолизиса, округлые дефекты в виде сот или пробойниковых отверстий и др.

Актиномикоз

Актиномикоз

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

МКБ-10

Общие сведения

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Причины возникновения актиномикоза

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

Классификация актиномикоза

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

  • шейно-челюстно-лицевая;
  • торакальная;
  • абдоминальная;
  • кожная;
  • мочеполовая;
  • актиномикоз суставов и костей;
  • актиномикоз ЦНС;
  • актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Симптомы актиномикоза

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

Диагностика актиномикоза

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Читайте также  Задержка месячных при отрицательном тесте

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

Прогноз и профилактика актиномикоза

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз — это хроническое специфическое полиморфное заболевание, вызываемое лучистыми грибами, протекающее с поражением различных органов и тканей. Патологический процесс может поражать любые органы и ткани организма человека: кожу, подкожную клетчатку, лимфатические узлы, кости, легкие, печень, кишечник и другие органы. Актиномикоз распространен повсеместно и составляет 5-8% нагноительных процессов различных локализаций. Методы диагностики актиномикоза (микробиологический, патоморфологический и др.) не всегда позволяют решить проблемы своевременной диагностики этого заболевания, в том числе дифференциальной. В определенной степени это связано с отсутствием гноя и патологических грануляций в начальных стадиях заболевания с одной стороны, и вариабельностью проявлений актиномикоза с учетом его локализации — с другой. Часто сроки установления правильного диагноза являются значительными (до года и более), что неминуемо приводит к удлинению сроков нетрудоспособности, ухудшению результатов лечения и прогноза.

Лучистые грибы (актиномицеты) широко распространены в природе и постоянно присутствуют в организме человека. Основу патогенности некоторых грибов составляет их способность образовывать различные вещества-агрессоры. Так, Actinomyces и Proactinomyces выделяют ферменты класса гидролаз; Candida — гликопротеиды, гемолизины, эндотоксины, ферменты гликолиза; Histoplasma capsulatum — гликопротеиды; Aspergilus, Penicillium, Mucor, Absidia, Sporotrichum — гидролазы и эндотоксины; Cryptococcus neoformans — капсульный полисахарид. Факторы агрессии патогенных грибов являются составными частями клетки, продуктами ее метаболизма и ферментами. Однако роль факторов агрессии в патогенезе заболевания не столь велика по сравнению с изменением иммунных сил макроорганизма. Адаптация макроорганизма к патогенным грибам в процессе эволюции продолжалась длительно. При развитии аномалий в физиологических функциях макроорганизма факторы агрессии начинают проявлять свое действие. Поэтому патогенез заболевания имеет свои особенности и во многом зависит от вида гриба.

Эндогенная теория развития актиномикоза утверждает, что его возбудителями являются актиномицеты, которые находятся в организме здоровых людей. В этой ситуации актиномицеты фактически являются сапрофитами. Местами исходной локализации инфекции могут являться миндалины, кариозная полость зуба, десневой карман, верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Активация актиномицетов в криптах миндалин может привести к развитию актиномикоза лимфатических узлов шеи, щитовидной железы, в протоках слюнных желез — актиномикозного сиалоаденита, в гайморовых пазухах — актиномикозного гайморита, в трахеях и бронхах — торакального актиномикоза. При абдоминальном актиномикозе может поражаться любой орган брюшной полости. Однако наиболее часто процесс развивается в правых отделах толстой кишки. Значительно реже входными воротами для актиномикотического процесса служит левая половина толстой кишки. Большое значение в патогенезе абдоминального актиномикоза придается червеобразному отростку, воспалительные изменения которого в 5% случаев обусловлены лучистыми грибами. Абдоминальный актиномикоз по частоте поражения стоит на 3-м месте среди других форм глубоких микозов и составляет от 7 до 20%. Внедрение актиномицетов в толстую кишку может произойти непосредственно через либеркюновы железы.

Развитию заболевания способствует снижение иммунитета после перенесенной простуды, брюшного тифа, прямого воздействия на слизистую оболочку дыхательных путей вредных газов на производстве и в случае аварий. Своеобразную роль носителя лучистых грибов и травмирующего фактора одновременно играют конкременты. Установлено, что актиномицеты составляют основную часть стромы слюнного камня. Доказана патогенетическая роль желчных камней в возникновении актиномикоза желчного пузыря, а также мочевых камней в патогенезе актиномикоза мочевыделительной системы. Общеизвестна и роль каловых камней в патогенезе абдоминального актиномикоза. В тех случаях, когда актиномикоз развивается на месте травмы без повреждения кожных покровов, он имеет явно эндогенное происхождение. При повреждении кожных покровов и слизистых, актиномицеты могут проникать непосредственно в ткани и вызвать заболевание. Пороки развития отдельных областей человеческого тела могут быть входными воротами инфекции и развития актиномикоза в области эпителиальной копчиковой кисты, урахуса и бронхиальных свищей. В целом распространение актиномикотического процесса происходит контактно, лимфогенно (при висцеральной форме поражения) и редко гематогенно. Начальные фазы заболевания обусловлены только специфической флорой. В последующем присоединяется неспецифическая микрофлора и заболевание протекает с резко выраженными обострениями. Такой симбиоз актиномицетов и гноеродной микрофлоры требует значительно более длительного лечения.

Патогенез кандидоза зависит от многих экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным факторам относятся механическая и химическая травмы. При механической травме нарушается целостность кожных покровов, слизистых и создается возможность для попадания в организм извне дрожжеподобных грибов рода Candida. Последние могут являться сапрофитами. При нарушении целостности кожных покровов они могут также попасть в организм. Примерами, подтверждающими роль механической травмы, могут явиться появление очагов кандидоза в области сосков (микротравмы сосков) у кормящих женщин при наличии кандидоза полости рта у детей. У взрослых кандидоз полости рта может развиться при использовании плохо подогнанных зубных протезов, приводящих к травмам слизистой оболочки. Кожные покровы кистей и пальцев работников кондитерских производств практически постоянно подвергаются воздействию фруктовых эссенций и органических кислот. Фактически это длительная химическая травма с изменением рН кожных покровов, приводящая к развитию паранихий и межпальцевых эрозий. В странах с тропическим и субтропическим климатом (высокие влажность и температура) отмечается более высокая заболеваемость населения кандидозом. Благоприятным фоном для развития грибковой инфекции является нарушение обмена веществ вследствие различных заболеваний (сахарный диабет, ожирение, климакс, ахилия, гиповитаминозы и др.).

При кандидозной инфекции развиваются иммунопатологические процессы, возникает состояние специфической сенсибилизации и аутосенсибилизации, выражающееся в повышении чувствительности нейтрофилов к кандидозному аллергену и тканевым антигенам. Угнетение механизмов неспецифической защиты, уровень сенсибилизации аутоантител коррелируют с тяжестью клинических проявлений и длительностью заболевания. При хроническом течении кандидоза наиболее выражена диспропорция между звеньями иммунного ответа. Существенными факторами в патогенезе кандидоза являются разрегулированность иммунологических реакций, дисфункция элементов ретикулоэндотелиальной системы, снижение их барьер-фиксирующей функции, диспропорция в активности отдельных механизмов неспецифического иммунитета, изменение его взаимодействия со специфическими и аутоиммунными процессами, нарушение их сбалансированности при воздействии на организм бактериальных агентов. В результате выявляется ведущая роль иммунологического компонента в развитии кандидоза, для регистрации которого необходим комплекс иммунологических проб, выявляющих различные показатели неспецифического противотканевого иммунитета и аллергических процессов, в частности, при помощи реакции гетеролейкоагглютинации. Она служит для характеристики иммунологической реактивности организма больных, прогноза, оценки эффективности терапии, ее своевременной коррекции.

Заражение гистоплазмозом в основном происходит аэрогенным путем. Проникая в легкие, споры гриба локализуются в бронхиолах и альвеолах, где трансформируются в паразитическую дрожжеподобную форму. При гистоплазмозе возбудитель распространяется из первичного очага в легких в регионарные лимфатические пути, далее в лимфатические узлы, затем в кровеносное русло и с током крови в различные органы. Такая трактовка патогенеза объясняет генерализованные, быстро протекающие формы заболевания. Однако в большинстве случаев заболевание протекает медленно с поражением отдельных органов, ретикулоэндотелиальной системы и легких. Очаговые изменения в легких и прикорневых лимфатических узлах являются наиболее частой формой первичного гистоплазмоза. Это приводит к иммунологической перестройке организма, проявляющейся в повышенной чувствительности к гистоплазмину в течение длительного времени после перенесенного заболевания. Внедрение возбудителя в легочную ткань может сопровождаться более обширным и глубоким поражением ее. Однако благодаря защитным иммунологическим реакциям организма патологический процесс здесь и локализуется. В отдельных случаях локальные изменения в легких прогрессируют в виде инфильтративных поражений с последующим некрозом и образованием каверны. В процессе естественной инфекции человека образуются агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела. Таким образом, первичное заражение гистоплазмозом создает иммунитет. Повторное вдыхание большого количества клеток вирулентного гриба может привести к заболеванию, так как имеющегося специфического иммунитета недостаточно для его предотвращения.

Отдельные виды аспергилов, проникая в дыхательные пути вместе с воздухом или с пищей в желудочно-кишечный тракт, при определенных условиях вызывают развитие висцерального микоза. При висцеральном аспергилезе воздушный путь заражения является основным. Дальнейшее распространение аспергил в организме возможно и гематогенным путем. Вероятность заболевания значительно возрастает при наличии патологических изменений слизистых бронхов, легочной паренхимы у больных бронхоэктатической болезнью, туберкулезом и особенно при массивном заражении. У резко ослабленных больных в результате длительно протекающего хронического заболевания возможно развитие аспергиллеза, но уже как вторичного заболевания.

Хромомикоз обычно развивается в результате внедрения гриба через поврежденную кожу или слизистую оболочку вследствие ранений и травм. Распространение инфекции может происходить контактным и лимфогенным путями. Гематогенное распространение инфекции наступает, как правило, спустя много лет после начала заболевания.

Мицетома стопы развивается в результате экзогенного проникновения грибов через поврежденную кожу. Особенно опасны в этом плане колючки растений, острые камни и т.д. Инфекция распространяется контактно, медленно и приводит к поражению костей стопы через 2-2,5 года от начала патологического процесса в мягких тканях.

Криптококкоз развивается чаще всего на фоне заболеваний крови (лимфомы, лейкемии, и др.), эндокринной патологии — сахарного диабета, других заболеваний, в лечении которых используется длительное применение кортикостеройдов.

Первый вариант клинической классификации актиномикоза был разработан в 1879 г. J.Israel. Локализация очага обусловливает вариабельность проявлений актиномикоза и трудность его дифференциальной диагностики. Независимо от локализации процесса, актиномикоз имеет единую, характерную закономерность развития. В этом и заключается сложность проблемы клинической классификации актиномикоза. С момента опубликования первой клинической классификации актиномикоза до настоящего времени было предложено более 80 классификаций. В динамичных классификациях, основанных на стадии развития патологического процесса, выделяют фазы: начальную, образования опухоли, размягчения и вскрытия свищей, распространения на окружающие органы и ткани. Статичные классификации основаны на форме заболевания и локализации. Таким образом, становится ясно, что в чистом виде отдельные формы актиномикоза встречающиеся редко, чаще всего сочетаются или переходят одна в другую, обусловливая большое количество вариантов. Логично предположить, что ни одна из имеющихся классификаций не может быть универсальной, пригодной для всех случаев актиномикоза. Следовательно, детально разработанная классификация актиномикоза для одной анатомической области не пригодна для локализации в другой. Наиболее удачная, отвечающая большинству требований предъявляемых к классификациям, единая клиническая классификация актиномикоза разработана О.Минскером (1974).

* актиномикоз головы, лица и шеи;

* актиномикоз торакальный;

* актиномикоз абдоминальный;

* актиномикоз аноректальный;

* актиномикоз мочеполовой;

* актиномикоз кожи (первичный);

* актиномикоз центральной нервной системы.

Особенности лечения актиномикоза

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Читайте также  Пероральная регидратация средства от обезвоживания
Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания.
Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы.

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

Актиномицеты (микроаэрофильные, аэробные и анаэробные микроорганизмы) широко распространены в природе, они обитают в почве, на растениях, в воде, на камнях, в жилых и производственных помещениях, а также постоянно присутствуют в организме человека. Важным диагностическим признаком актиномикоза является обнаружение актиномицет при культуральном исследовании патологического материала и/или друз лучистого гриба, представляющих собой лучистые образования — утолщенные нити мицелия с характерными «колбочками» на конце (рисунок 5).

Рисунок 3. Торакальный актиномикоз. Поражение мягких тканей подмышечной области, грудной стенки и легких.
Рисунок 4. Актиномикоз паховой и надлобковой областей с вовлечением клетчатки малого таза.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Входными воротами для актиномицет и других бактерий в организм (экзогенный путь) являются повреждения кожи, слизистых оболочек, микротравмы, трещины, лунки удаленных зубов, врожденные свищевые ходы (бранхиогенные, слюнные, пупочные, эмбриональные протоки в копчиковой области) и т. д.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

Развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.

Рисунок 5. Актиномикотическая друза (гистологический препарат).
Рисунок 6. Оперативное иссечение очага актиномикоза в крестцово-копчиковой области. Частичное ушивание раны.
Рисунок 7. Фистулография: при введении контрастного вещества в свищ на передней брюшной стенке видны разветвленные свищевые ходы.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

Актиномикоз

Новиков Михаил Владимирович

Актиномикоз — это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибами). Эти бактерии чаще размножаются в почве, участвуя в разложении гумуса. Некоторые формы актиномицетов не патогенны для человека, а другие являются условно патогенной флорой, выделяемой из полости рта и кишечника. Актиномикоз возникает на фоне иммунодефицита различного генеза. Чаще всего в патологический процесс вовлекается кожа лица и шеи, реже — внутренние органы человека (печень, почки, легкие или кишечник). Ученые заметили, что женщины страдают от данного заболевания в два раза реже, чем мужчины.

Читайте также  Кровать-чердак с диваном внизу

Классификация актиномикоза

Существует несколько видов классификаций актиномикозов. Первая классификация подразделяет патологические процессы по месту их локализации на следующие формы:

  • челюстно-лицевая и шейная;
  • слизистая и подслизистая;
  • подкожно-межмышечная;
  • бронхиальная;
  • абдоминальная;
  • мочеполовая;
  • актиномикоз ЦНС;
  • актиномикоз костный или суставной;
  • актиномикоз с поражением околоушной железы;
  • поражение стопы (мадурская стопа) и т.д.

Согласно другой классификации, в зависимости от характера клинического течения заболевания, существуют три формы данного заболевания:

  • гуммозная;
  • бугорково-пустулезная;
  • язвенная.

Прогноз при актиномикозе

При недалеко зашедшем патологическом процессе заболевание поддается консервативному лечению, и прогноз условно благоприятный. При серьезном поражении внутренних органов течение заболевания тяжелое, и возможен летальный исход (при условии отсутствия адекватной терапии).

Профилактика актиномикоза

В качестве профилактики дерматологи рекомендуют соблюдать элементарные правила личной гигиены, а именно: тщательно мыть руки, особенно после работы с землей. Также следует избегать микротравм кожи и своевременно проводить обеззараживающие мероприятия, если такие травмы имели место.

Причины возникновения актиномикоза

Причины возникновения актиномикоза

Актиномикоз кожи начинается с возникновения первичного очага поражения. Проникая в рыхлые слои соединительной ткани, актиномицеты образуют друзы, или колонии, вокруг которых происходит скопление лейкоцитов и лимфоцитов. По периферии очага поражения образуется грануляционная ткань. В самом центре такой гранулемы, часто представляющей собой многоядерные гигантские клетки, происходит распад клеток и их некроз. Этот процесс стремительно распространяется на соседние ткани, где со временем образуется плотная рубцовая или фиброзная ткань.

Актиномицеты проникают в организм человека при контакте с почвой или растениями, особенно при наличии на коже микротрещин или небольших ран. От больного животного или человека заразиться актиномикозом нельзя. Существует ряд предрасполагающих факторов к развитию заболевания, а именно:

  • иммунодефициты различной этиологии;
  • на фоне воспалительных заболеваний кожи (чаще — гнойных);
  • при дисбалансе клеточных реакций иммунитета различного генеза и т.д.

Таким образом, заболевание чаще развивается у людей, организм которых по тем или иным причинам ослаблен и не способен сопротивляться активному росту болезнетворных микроорганизмов.

Симптомы и клинические проявления актиномикоза

Гуммозная форма актиномикоза считается наиболее распространенной. При данном варианте клинического течения в первую очередь образуется достаточно плотная бляшка, со временем размягчающаяся, и на поверхности кожи образуются свищи с гнойным отделяемым. Гнойная масса имеет крошкообразную консистенцию и весьма характерный гнилостный запах. Именно это отделяемое и содержит колонии актиномицетов. При несвоевременном лечении заболевание прогрессирует, и образуются достаточно глубокие изъязвления.

Актиномикоз

Язвенная форма заболевания встречается в практике дерматологов редко. Возникает данное патологическое состояние из-за распада крупных узлов на более мелкие. При этой форме патологии на коже образуются глубокие язвы, на дне которых скапливаются некротическая ткань и гной. Края такой язвы мягкие, подрытые и рыхлые. При заживлении подобных язв образуется достаточно грубая рубцовая ткань.

При бугорково-пустулезной форме появляются быстро изъязвляющиеся бугорки. Данная форма заболевания чаще встречается у детей и подростков, чем у взрослых пациентов.

Если говорить о локализации патологического процесса, то наиболее распространенной формой заболевания является актиномикоз челюстно-лицевой области. Эта форма патологии имеет несколько клинических вариантов течения, а именно:

  • мышечная форма с преимущественным поражением мышечной клетчатки;
  • поражение подкожного слоя клетчатки;
  • непосредственное поражение кожных покровов.

При мышечной форме актиномикоза инфильтрат, как правило, образуется в области жевательной мышцы, что приводит к заметной невооруженным взглядом асимметрии лица пациента. Патологический процесс может распространяться на все области лица, губы, язык, шею, а также проникать в трахею, гортань или глазницы пациента.

Бронхиальный (или торакальный) актиномикоз начинается как обыкновенная простуда. Его можно спутать с гнойным бронхитом, так как наличествуют все характерные симптомы: кашель с выделением гнойной мокроты, имеющей землистый цвет и запах, а также оставляющей привкус меди во рту. Со временем инфильтрат выходит наружу и образует на коже свищи. Такое образование берет свое начало в бронхах и пронизывает все ткани, попадающиеся на его пути. При данной форме патологии у пациентов наблюдаются явления общей интоксикации организма, слабость и субфебрильная температура тела.

При абдоминальной форме актиномикоза у пациента наличествуют клинические симптомы, которые легко спутать с симптомами серьезных хирургических заболеваний органов брюшной полости (острый аппендицит, перитонит и т.д.). Очаг поражения может достаточно быстро распространяться на внутренние органы (печень, кишечник, почки, позвоночный столб и др. органы), а также может достигать стенок живота с образованием так называемых кишечных свищей.

Вторичными принято считать патологические процессы, возникающие в костях и суставах или органах мочеполовой системы. Как правило, болезнь распространяется на эти органы и ткани из другого очага поражения. Когда речь идет об актиномикозе стопы, то в данном случае образуются свищи, приводящие к ее деформации. В патологическом процессе могут участвовать также мышцы и сухожилия.

При любой форме заболевания у пациента наблюдаются различные нарушения состояния организма в целом и явления его общей интоксикации. Характерно, что температура тела редко поднимается выше субфебрильных показателей.

Диагностика актиномикоза

Как правило, поставить диагноз для опытного специалиста-дерматолога не представляется сложным, так как клиническая картина весьма характерна. Определяющее значение имеют лабораторные исследования гнойного отделяемого. Бесполезными являются мазки из полости носа, гортани или зева, так как актиномицеты встречаются на слизистых оболочках и у совершенно здоровых людей. В то же время при микроскопическом исследовании полученного биоматериала без труда обнаруживаются колонии актиномицетов.

После того, как предварительный диагноз установлен, проводят исследование реакции иммунофлюоресценции (РИФ) с целью определения вида актиномицетов. Для этого используют некие специфические антигены. В 75% клинических случаев колонии актиномицетов в исследуемом биоптате не обнаруживаются, и тогда необходим посев гнойного отделяемого на среду Сабура. Данный вид исследования предполагает длительное наблюдение за взятым материалом и может занять до двух недель. Впрочем, уже через 2-3 дня после начала наблюдений могут быть обнаружены друзы, свидетельствующие о наличии у пациента актиномикоза.

Лечение актиномикоза

Так как течение заболевания достаточно длительное и порой затягивается на долгие годы (10-20 лет), лечение — достаточно сложный и продолжительный процесс. Основой лечения является применение фильтрата из культуры актиномицетов — актинолизата. Его вводят под кожу пациента или делают внутривенные инъекции с периодичностью два раза в неделю. Курс лечения состоит из 15-20 инъекций. Как правило, необходимо провести от двух до пяти курсов с перерывами в один-два месяца.

Кроме этого, применяют антибиотикотерапию. Известно, что актиномицеты чувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда. Как и при других хронических инфекционных заболеваниях, при актиномикозе применяют общеукрепляющие средства, общую и симптоматическую терапии. Должны быть приняты меры для устранения явлений интоксикации и местное лечение изъязвлений. Если у пациента диагностирован актиномикоз, лечение следует начинать как можно раньше.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Актиномикоз. Причины, симптомы и лечение

Актиномикоз – достаточно типичное хроническое инфекционно-воспалительное заболевание, вызываемое, однако, не вполне типичным возбудителем.

Дело в том, что актиномицеты, – палочковидный микроорганизм из класса актинобактерий, – обнаруживают некоторое сходство с грибковыми культурами, поскольку в течение жизненного цикла образуют т.н. тонкие нити, аналогичные мицелию грибов. Само слово «актиномицеты» в дословном переводе означает «лучевые» или «лучистые грибы», хотя в настоящее время этот термин не употребляется как устаревший и не соответствующий действительности: актиномицеты – именно бактерии. В природе они обнаруживаются преимущественно в почве; попадая в человеческий организм, образуют колонии в полости рта, желудочно-кишечном тракте, на миндалинах, на коже.

Патогенная их активность при определенных (неблагоприятных для человека) условиях и приводит к актиномикозу: инфильтративному поражению кожи и внутренних органов, с образованием нагноений и свищей. Точных эпидемиологических сведений в отношении актиномикозов нет, однако известно, что эта инфекция относится к числу редких. Заболеваемость не зависит от региона проживания и оценивается примерно как один случай на 300 тыс чел населения в год. Неоднократно было доказано, что мужчины болеют до трех раз чаще, причем пик заболеваемости приходится на возрастную группу 30-60 лет. В некоторых публикациях сообщается, что городские жители более подвержены этому заболеванию.

2. Причины

Основным предрасполагающим фактором является ослабленный иммунитет. Заражение чаще всего происходит при прямом или опосредованном контакте с почвой, или же активизируются уже присутствующие в организме актиномицеты. Случаи заражения от инфицированного человека или больного животного не зарегистрированы. Кожное воспаление, как правило, носит вторичный характер – патоген распространяется в организме с кровью и/или лимфой.

Факторами риска являются травмы (в том числе термические), переломы, язвенная болезнь желудка, острый аппендицит, дизентерия, стафилококковые инфекции и пр., а также длительное применение внутриматочных контрацептивов у женщин.

Продолжительность инкубационного периода в точности не известна, однако установлено, что она может широко варьировать, достигая нескольких лет.

3. Симптомы и диагностика

Легочная форма актиномикоза составляет, по разным оценкам, от 15% до 50% всех случаев; другой распространенной локализацией является челюстно-лицевая область и шея. Встречается также абдоминальная, урогенитальная, кожная формы, актиномикоз головы, языка, центральной нервной системы, а также генерализованный актиномикоз.

Типичным внешним проявлением являются плотные красные подкожные инфильтраты с цианозным оттенком, которые при нагноении и вскрытии оставляют длительно не заживающие фистулы (свищи). При актиномикозе органов грудной клетки симптоматика может быть сходна с клинической картиной туберкулеза: постепенное начало, субфебрильная температура, кашель, который после апродуктивного периода становится отхаркивающим (отделяемое зачастую гнойное или кровянистое). Течение неуклонно утяжеляется и при отсутствии лечения неизбежно заканчивается летальным исходом; не менее угрожающие формы принимает абдоминальный актиномикоз (смертность без адекватной терапии достигает 50%).

Трудности в диагностике вызывают, как правило, лишь самые ранние, начальные этапы воспалительного процесса: на более поздних стадиях клиника достаточно специфична. Подтверждают диагноз лабораторным бактериологическим посевом.

Производится дифференциальная диагностика (необходимо исключить злокачественный опухолевый процесс, «истинные» микозы, туберкулез, третичный сифилис и т.д.).

4. Лечение

Основным компонентом терапии выступают антибиотики пенициллинового ряда, а при наличии противопоказаний – эритромицин, тетрациклин и др. альтернативы. Некоторые формы протекают очень тяжело, создавая угрозу жизни, и требуют интенсивного длительного (до года) лечения, в том числе хирургического (вскрытие инфильтратов).

Антибактериальная терапия сочетается с иммуностимулирующей и иммуномодулирующей. Медикаментозной адаптации и устойчивости актиномицеты, к счастью, не обнаруживают, однако достаточно высока вероятность рецидивов, и поэтому необходимо длительное наблюдение с контролем бактериальной активности в течение 0,5-1 года.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: